Раздельная регуляция функций 2 отделов артериального русла: филогенетически раннего дистального – артериол мышечного типа, миллионов локальных перистальтических насосов, и более позднего проксимального отдела, сердца и артерий эластического типа, – явилась основой того, что их несогласованность, сформированная на разных ступенях филогенеза, стала проявляться в форме функциональных нарушений в паракринных сообществах. На уровне организма мало способов оказать влияние на функцию паракринных сообществ клеток. Нарушения метаболизма в паракринных сообществах можно нормализовать путем использования биологической реакции артериального давления (АД). Основу патогенеза эссенциальной артериальной гипертонии (АГ) составляют нарушения in vivo биологических функций гомеостаза, экзотрофии, эндоэкологии и адаптации. При эссенциальной АГ первичные нарушения формируются на уровне паракринных сообществ органов в дистальном отделе артериального русла, но не в органах-мишенях. И только позже, когда компенсаторно происходит активация биологической реакции АД и формируется несоответствие регуляции на уровне паракринных сообществ и организма, в процесс вторично вовлекаются органы-мишени: почки, легкие и головной мозг, имеющие собственные системы гемодинамики. Сердце является 4-м органом-мишенью при эссенциальной АГ. Филогенетически обоснованное несоответствие регуляции метаболизма в паракринных сообществах клеток и на уровне организма составляет основу патогенеза эссенциальной АГ.
Separate regulation of 2 arterial beds – phylogenetically early muscle arterioles (millions of local peristaltic pumps) and phylogenetically late proximal region, heart and elastic arteries – is the basis for the phenomenon that their non-coordination formed at different stages of phylogenesis manifests itself in functional disorders in paracrine cell communities. There is a small number of means to produce any effect on the paracrine cell community function at the level of the organism. Metabolic disorders in these communities can be normalized via the biological reaction of arterial pressure (AP). Pathogenesis of essential arterial hypertension is based on in vivo disorders of the biological functions of homeostasis, exotrophy, endoecology and adaptation. In essential hypertension, primary disorders form at the paracrine cell community level in the distal area of arterial bed, but not in the target organs. Only later, after compensatory activation of the biological reaction of AP and formation of discrepancy between regulations at the organism and paracrine cells communities, the process secondarily involves the target organs: kidneys, lungs and brains which have autonomous hemodynamics systems. The heart is the fourth target organ in essential hypertension. The pathogenesis of essential hypertension is based on phylogenetic discrepancy between metabolism regulation at the levels of the entire body and paracrine cell communities.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.