<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">systhiper</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Системные гипертензии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Systemic Hypertension</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2075-082X</issn><issn pub-type="epub">2542-2189</issn><publisher><publisher-name>LLC «ИнтерМедсервис»</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">systhiper-330</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>КАРДИОЛОГИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>CARDIOLOGY</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Полиморфизм гена альдостеронсинтазы у больных артериальной гипертензией в сочетании с ишемической болезнью сердца при различной массе миокарда левого желудочка</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Aldosterone synthase gene polymorphism in patients with hypertension combined ischemic heart disease with in various left ventricular mass</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Яхонтов</surname><given-names>Д. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Yahontov</surname><given-names>D. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Деришева</surname><given-names>Д. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Derisheva</surname><given-names>D. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Гуляева</surname><given-names>Л. Ф.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Gulyaeva</surname><given-names>L. F.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России</institution><country>Russian Federation</country></aff><aff xml:lang="ru" id="aff-2"><institution>ФГБУ Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и биофизики СО РАМН, Новосибирск</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2014</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>23</day><month>12</month><year>2022</year></pub-date><volume>11</volume><issue>1</issue><fpage>16</fpage><lpage>20</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Яхонтов Д.А., Деришева Д.А., Гуляева Л.Ф., 2022</copyright-statement><copyright-year>2022</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Яхонтов Д.А., Деришева Д.А., Гуляева Л.Ф.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Yahontov D.A., Derisheva D.A., Gulyaeva L.F.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.syst-hypertension.ru/jour/article/view/330">https://www.syst-hypertension.ru/jour/article/view/330</self-uri><abstract><p>Цель исследования - оценка взаимосвязи уровней альдостерона и натрийуретического пептида (НУП) плазмы с вариантами полиморфизма гена альдостеронсинтазы у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) при различной массе миокарда левого желудочка.Материалы и методы. Обследованы 63 мужчины с АГ в сочетании с ИБС; в том числе 32 с признаками гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца и 31 мужчина с нормальным индексом массы миокарда левого желудочка. Оценивали концентрации альдостерона и НУП плазмы во взаимосвязи с характером полиморфизма гена альдостеронсинтазы.Результаты. Установлено, что генотип CYP11В2 T/С ассоциирован с повышением уровня альдостерона и признаками ГЛЖ. Уровень НУП плазмы в группе больных с ГЛЖ было в 2,1 раза выше, чем в группе лиц с нормальным индексом массы миокарда левого желудочка. Для больных с ГЛЖ характерны: генотип CYP11В2 T/С (62,5% случаев), выявление аллели Т (в 1,3 раза чаще, чем у пациентов без ГЛЖ) и более редкие, чем при нормальной массе миокарда, вариант CYP11В2 T/T, а также выявление аллели С.Заключение. У пациентов с АГ и ИБС целесообразным представляется внедрение в практику популяционного генетического анализа для оценки вероятности формирования ГЛЖ на ранних этапах заболевания.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Study purpose - assessment of the relationship of levels of aldosterone and natriuretic peptide plasma aldosterone synthase gene polymorphism variants in patients with coronary heart disease (CHD) in combination with arterial hypertension (AH) at different left ventricular mass.Materials and methods. The study involved 63 male with hypertension and CHD; there were 32 men with signs of left ventricular hypertrophy (LVH) and 31 men with coronary artery disease with hypertension with a normal index of left ventricular mass. Evaluated the concentrations of aldosterone and plasma natriuretic peptide (NUP) in the relationship with characteristic of aldosterone synthase gene polymorphism.Results. It is established that the genotype CYP11В2 T/С of is associated with increased levels of aldosterone and signs of left ventricular hypertrophy. The level of LVC in the signs of LVH group was 2,1 fold higher than in patients without LVH. For patients with evidence of left ventricular hypertrophy is characterized by: the genotype of CYP11В2 T/C (62,5% of cases), the identification of the T allele (1,3 times more likely than patients without evidence of LVH) and more rarely than with normal index of left ventricular mass occurs variant CYP11В2 T/Т and more rarely prevalent allele C. Conclusion. In patients with coronary artery disease and hypertension, it is reasonable to implement in practice population genetic analysis to assess the probability the formation of left ventricular hypertrophy in the early stages of the disease.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ишемическая болезнь сердца</kwd><kwd>артериальная гипертензия</kwd><kwd>натрийуретический пептид</kwd><kwd>альдостерон</kwd><kwd>полиморфизм генов</kwd><kwd>гипертрофия миокарда левого желудочка</kwd><kwd>coronary heart disease</kwd><kwd>arterial hypertension</kwd><kwd>natriuretic peptide</kwd><kwd>aldosterone</kwd><kwd>gene polymorphism</kwd><kwd>heart left ventricle myocardialhypertrophy</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Бойцов С.А., Уриновский А.М., Кузнецов Р.Л., Поздняков Ю.М. Структура факторов риска, поражений органов - мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах. Кардиология. 2009; 4: 19-24.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Бойцов С.А., Уриновский А.М., Кузнецов Р.Л., Поздняков Ю.М. Структура факторов риска, поражений органов - мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах. Кардиология. 2009; 4: 19-24.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Оганов Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. Руководство для врачей. М., 2007; с. 213.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Оганов Р.Г., Калинина A.M., Поздняков Ю.М. Профилактическая кардиология. Руководство для врачей. М., 2007; с. 213.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Минушкина Л.О., Бражник В.А., Затейщиков Д.А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Кардиология. 2003; 12: 71-5.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Минушкина Л.О., Бражник В.А., Затейщиков Д.А. и др. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Кардиология. 2003; 12: 71-5.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kumar R, Nejatizadeh A, Gupta M et al. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension. Atherosclerosis 2012; 220 (2): 418-24.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kumar R, Nejatizadeh A, Gupta M et al. The epistasis between vascular homeostasis genes is apparent in essential hypertension. Atherosclerosis 2012; 220 (2): 418-24.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид - современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2008; 6:62-9.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид - современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2008; 6:62-9.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Босых Е.Г., Руда М.Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2010; 2: 15-20.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шрейдер Е.В., Шахнович P.M., Босых Е.Г., Руда М.Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2010; 2: 15-20.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Costello-Boerrigter L.C, Boerrigter G, Redfield M.M et al. Amino - terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 345-53.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Costello-Boerrigter L.C, Boerrigter G, Redfield M.M et al. Amino - terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 345-53.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Sakai H, Tsutamoto Т, Ishikawa C et al. Direct comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP secretion and extent of coronary artery stenosis in patients with stable coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 499-505.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Sakai H, Tsutamoto Т, Ishikawa C et al. Direct comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP secretion and extent of coronary artery stenosis in patients with stable coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 499-505.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ndrepepa G, Braun S, Niemoller K et al. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina. Circulation 2005; 112: 2102-7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ndrepepa G, Braun S, Niemoller K et al. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina. Circulation 2005; 112: 2102-7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Weber K.T, Sun Y, Wodi L.A et al. Toward a broader understanding of aldosterone in congestive heart failure. JRAAS 2003; 4: 155-63.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Weber K.T, Sun Y, Wodi L.A et al. Toward a broader understanding of aldosterone in congestive heart failure. JRAAS 2003; 4: 155-63.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренин - ангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардіол. журн. 2008; 2: 37-43.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренин - ангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардіол. журн. 2008; 2: 37-43.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin Sci (Lond) 2009; 117 (2): 67-73.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Xin Y, Song X, Xue H et al. A common variant of the eNOS gene (E298D) is an independent risk factor for left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin Sci (Lond) 2009; 117 (2): 67-73.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur Heart J 1999; 20: 429-38.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Schirmer H, Lunde P, Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy. Eur Heart J 1999; 20: 429-38.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Mo R, Nordrehaug J.E, Omvlik P et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families. Blood pressure 1995; 4: 16-22.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Mo R, Nordrehaug J.E, Omvlik P et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function in offsprings of hypertensive families. Blood pressure 1995; 4: 16-22.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C еt al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1685-91.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C еt al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1685-91.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit16"><label>16</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Klomchan T, Supornsilchai V, Wacharasindhu S et al. Novel CYP11B2 mutation causing aldosterone synthase (P450c11AS) deficiency. Eur J Pediatr 2012; 171 (10): 1559-62.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Klomchan T, Supornsilchai V, Wacharasindhu S et al. Novel CYP11B2 mutation causing aldosterone synthase (P450c11AS) deficiency. Eur J Pediatr 2012; 171 (10): 1559-62.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit17"><label>17</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Евдокимова М.А., Асейчева О.Ю., Бакланова Т.М. Прогностическая значимость уровня мозгового натрийуретического пептида и генетических факторов у больных, перенесших острый коронарный синдром. Кардиология. 2011; 2: 26-33.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Евдокимова М.А., Асейчева О.Ю., Бакланова Т.М. Прогностическая значимость уровня мозгового натрийуретического пептида и генетических факторов у больных, перенесших острый коронарный синдром. Кардиология. 2011; 2: 26-33.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
