References

systhiper

Системные гипертензии

Systemic Hypertension

2075-082X2542-2189

LLC «ИнтерМедсервис»

systhiper-368

Research Article

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

METABOLIC DISTURBANCES

Филогенетическая теория патологии. Общность становления в филогенезе патогенеза эссенциальной артериальной гипертонии и синдрома резистентности к инсулину‌‌

Phylogentic theory of pathology. Common phylogenetic features in the pathogenesis of essential arterial hyperntesion and insulin resistance syndrome

Титов

В. Н.

Titov

V. N.

vn_titov@mail.ru

ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, МоскваРоссия

2014

23122022

1135360

2022

Титов В.Н.

Titov V.N.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://www.syst-hypertension.ru/jour/article/view/368

В основу филогенетической теории патологии (алгоритма становления заболевания) мы заложили: 1) теорию и биологических функций, и биологических реакций in vivo; 2) регуляцию биологических функций и реакций, процессов метаболизма на трех филогенетически разных уровнях: а) аутокринном, на уровне клетки; б) паракринном - в паракринно регулируемых сообществах клеток и в) на уровне организма; 3) представления о формировании физиологичных и афизиологичных процессов («заболеваний цивилизации») на разных ступенях филогенеза. Единение патогенеза эссенциальной артериальной гипертонии и синдрома инсулинорезистености основано на функциональном несоответствии филогенетически ранних механизмов регуляции на уровне паракринных сообществ клеток и филогенетически более поздней регуляции на уровне организма. Патогенетическими факторами этого является нарушение in vivo биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. Повышение уровня неэтерифицированных жирных кислот в межклеточной среде является результатом активации липолиза в клетках паракринных сообществ, которые при отсутствии рецепторов не может ингибировать филогенетически поздний инсулин, а не в инсулинозависимых адипоцитах. Становление патогенеза каждой из метаболических пандемий происходит динамично на разных ступенях филогенеза.

Our phylogenetic theory of pathology (algorrhythm of a disease development) is based on 1) a theory of biological functions and biological reactions in vivo; 2) regulation of biological functions, reactions, and metabolic processes at three phylogenetically different levels: а) autocrine (cell level); b) paracrine (in paracrine-regulated cell communities) and c) total organism level; 3) conceptions on formation of physiological and aphysiological processes («civilization» diseases) at various stages of phylogenesis. Universal pathogenesis of essential arterial hypertension and insulin resistance syndrome is based on functional discrepancy between phylogenetically early regulatory mechanisms at the level of paracrine cell communities and phylogenetically late regulation at the organism level. Pathogenic factors of this discrepancy are impaired biological functions of homeostasis, trophology, endoecology and adaptation. An increase in the content of unesterified fatty acids in the intercellular medium results from activation of lipolysis in paracrine community cells which cannot inhibit phylogenetically late insulin, but not in insulin-dependent adipocytes. The formation of pathogenesis of each metabolic pandemia occurs dynamically at different stages of phylogenesis.

артериальная гипертониябиологические функцииреакцииинсулининсульнорезистентностьдиабетглюкозаметаболизмгиперинсулинемияbiological functiondiabetesinsulinarterial hypertensionreactioninsulin resistanceglucosemetabolism

References1

Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. Л.: Наука, 1987.

Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гомеостаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М., Тверь: Триада, 2009.

Quehenberger O, Dennis E.A. The human plasma lipidome. N Engl J Med 2011, 365: 1812-23.

Арчаков А.И. Что за геномикой? - Протеомика. Вопр. мед. химии. 2000; 46 (4): 335-43.

Сточик А.М., Пальцев М.А., Затравкин С.Н., Сточик А.А. Из истории патологии XIX века. Р.Вирхов и реформа патологии второй половины XIX века. Арх. патологии. 2010; 72 (1): 56-63.

Аничков Н.М., Перов И. Р.Вирхов: 150 лет изучению клеточной патологии. Арх. патологии. 2009; 71 (1): 3-8.

Повзун С.А., Мальков П.Г., Франк Г.А. Целлюлярная патология и революция научной медицины (к 190-летию со дня рождения Рудольфа Вирхова). Арх. патологии. 2010; 1: 6-11.

Титов В.Н. Теория биологических функций и ее применение при выяснении патогенеза распространенных заболеваний человека. Успехи соврем. биологии. 2008; 128 (5): 435-52.

Крутько В.Н., Подколзин А.А., Донцов В.И. Старение: системный подход. 1998; 1: 23-37.

Цветков В.Д. Сердце, золотое сечение и симметрия. Пущино: ПНЦ РАН, 1997.

Титов В.Н. Филогенез, становление переноса и поглощения клетками жирных кислот, биологической функции локомоции и действия инсулина. Патогенез синдрома резистентности к инсулину. Клин. лаб. диагностика. 2010; 6: 3-16.

Титов В.Н. Общность патогенеза резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени. Нарушение метаболизма жирных кислот и триглицеридов. Клинико - лабораторный консилиум. 2011; 4: 11-22.

Robins H.J, Longo W. Whole body hyperthermia: simple complexities. Intensive Care Med 1999; 25: 898-900.

Moley K.H, Mueckler M.M. Glucose transport and apoptosis. Apoptosis 2000; 5 (2): 99-105.

Zak D.E, Aderem A. Systems biology of innate immunity. Immunol Rev 2009; 227 (1): 264-82.

Gupta V, Sachgeva S, Khan A.S, Hague S.F. Endothelial dysfunction and inflammation in different stages of essential hypertension. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011; 22 (1): 97-103.

Muller-Marschhausen K, Waschke J, Drenckhahn D. Physiological hydrostatic pressure protects endothelial monolayer integrity. Am J Physiol Cel Physiol 2008; 34: 324-32.

Розенберг Г.С. О путях построения теоретической экологии. Успехи соврем. биологии. 2005; 125 (1): 14-27.

Рокитанский К. Руководство к общей патологической анатомии. М.: Медгиз, 1949.

Крутько В.Н., Донцов В.И., Подколзин А.А. Цитология. 1997; 39 (6): 469-78.

Судаков К.В. От молекул и генов к функциональным системам. Патол. физиология и эксперим. терапия. 2011; 4: 3-6.

Шубин Н. Внутренняя рыба. История человеческого тела с древнейших времен до наших дней. Астрель, 2007.

Титов В.Н. Особенности филогенеза, структурная гетерогенность артериального русла и патогенез артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2010; 16 (3): 333-42.

Вирхов Р. Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии. Спб., 1871.

Яновский М.В. О функциональной способности артериального периферического сердца. Научная медицина. 1923; 1: 126-33.

Dickinson J. Тhe resistance of small cerebral arteries in patients with essential hypertension. J Hypertens 2009; 27: 1923-5.

Rizzoni D, Rosel A.E. Small artery remodeling in hypertension and diabetes. Curr Hypertens Rep 2006; 8 (1): 90-5.

Shibasak S, Eguchi K, Matsui Y et al. Adrenergic biockade improved insulin resistance in patients with morning hypertension: the Japan Morning Surge-1 study. J Hypertens 2009; 27 (6): 1252-7.

Schiffrin E.L. Small artery remodeling in hypertension: can it be corrected?. Am J Med Sci 2001; 322 (1): 7-11.

Kovaite M, Petrulionene Z, Ryliskyte L et al. Systemic assessment of arterial wall structure and function in metabolic syndrome. Proc West Pharmacol Soc 2007; 50: 123-30.

Page I.H. The mosaic theory 32 years later. Hypertension 1982; 4: 177-8.

Penesova A, Cizmarova E, Belan V et al. Insulin resistance in young, lean male subjects with essential hypertension. J Human Hypertens 2011; 25: 391-400.

Wiedman P, Muller-Wieland D, de Courten M, Krone W. Insulin resistance and arterial hypertension. Herz 1995; 20 (1): 16-32.

Lima N.K, Abbasi F, Lamendola C, Reaven G.M. Prevalence of insulin resistance and related risk factprs for cardiovascular disease in patients with essential hypertension. Am J Hypertens 2009; 22 (1): 106-11.

Драпкина О.М., Шифрина Ю.О. Некоторые молекулярные аспекты инсулинорезистентности. Артериальная гипертензия. 2010; 16 (5): 436-40.

Reaven G.M. Elationships among insulin resistance, type 2 diabetes, essential hypertension, and cardiovascular disease: similarities and differences. J Clin Hypertens 2011; 13 (4): 238-43.

Постнов Ю.В. Толерантность к нитратам: новые данные о механизме развития и возможностях коррекции. Кардиология. 1998; 12: 11-8.

Liang M. Hypertension as a mitochondrial and metabolic disease. Kidney Intern 2011; 80: 15-6.

Scherrer U, Sartori C. Defective nitric oxide synthesis: a link between metabolic insulin resistance, sympathetic overactivity and cardiovascular morbidity. Eur J Endocrinol 2000; 142: 315-23.

Fedorovich A.A. Arterial hypertension: precapillary or postcapillary level of vascular resistance? Science 2012; 3 (1): 63-8.

Wang S, Ma A, Song S et al. Fasting serum free fatty acid composition, waist| hip ratio and insulin acitivity in essential hypertensive patients. Hypertens Res 2008; 31 (4): 623-32.

Sechi L.A, Melis A, Tedde R. Insulin hypersecretion: a distinctive feature between essential and secondary hypertension. Metabolism 1992; 4: 1261-2.

Cheng Z.J, Vaskonen T, Tikkanen I et al. Endotehelial dysfunction and salt - sensitive hypertensionh in spontaneously diabetic Goto-Kakizaki. Hypertension 2001; 37: 433-8.

Sowers J.R. Insulin resistance and hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 286: 597-602.

Steinberg H.O, Chaker H, Leaming R et al. Obesity/insulin resistance in associated with endothelial dysfunction: implications for the syndrome of insulin resistance. J Clin Invest 1996; 97: 2601-10.

Turcotte L.P, Fiaher J.S. Skeletal muscle insulin resistance: roles of fatcid metabolism and execise. Physical Therapy 2008; 88 (11): 1279-96.

Ferri C, Bellini C, Desideri G et al. Clustering of endothelial markers of vascular damage in human salt sensitive hypertension. Influence of dietary sodium load and depletion. Hypertension 1998; 32: 862-8.

Begum N, Dudday N, Sandu O et al. Regulation of myosin bound protein phosphatase by insulin in vascular smooth muscle cells. Evalution of role of Rho kinase and P13-kinase dependent signaling pathways. Mol Endocrinol 2000; 14: 1365-76.

Fukuda N, Satoh C, Hu W.Y et al. Endogenous angiotensin II suppresses insulin signaling in vascular smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rats. J Hypertens 2001; 19: 1651-8.

Gorfach A, Brandes R.P, Nguyen K et al. Agp91 phox containing NADPH oxidase selectively expressed in endothelial cells is a major source of oxygen radical generation in the arterial wall. Circ Res 2000; 87: 26-32.

Sowers J.R. Hypertension, angiotensin II, and oxidative stress. N Engl J Med 2000; 342: 969-70.

Cifnentes M.E, Rey F.E, Carretero O.A, Pagano P. Upregulation of p67 (phox) and ggp91 (phox) in aortas from angiotensin II-infused mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: 2234-40.

Beima J, Ji L.L. Aging and acute exercise enhance free radical generation in rat skeletal muscle. J Appl Physiol 1999; 87: 465-70.

Duplain H, Burcelin R, Sartori C et al. Insulin resistance, hyperlipidemia, and hypertension in mice lacking endothelial nitric oxide synthase. Circulation 2001; 104: 342-5.

Turini P, Tbalmann S, Jayet P.Y et al. Insulin resistance in mice lacking neuronal nitric oxide synthase is related to an alpha - adrenergic mechanism. Swiss Med WKLY 2007; 137: 700-4.

Whaley-Connell A, Sowers J.R. Hypertension and insulin resistance. Hypertension 2009; 54: 462-4.

Sowers J.R, Epstein M, Frohlich E.D. Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease: an update. Hypertension 2001; 40: 781-8.

Ormseth M.J, Swift L.L, Fazio S et al. Free fatty acids are associated with insulin resistance but not coronary artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Atherosclerosis 2011; 219 (3): 869-74.

Deng Y.T, Chang T.W, Lee M.S, Lin J.K. Suppression of free fatty acidn - duced insulin resistance by phytopolyphenols in C2C12 mouse skeletal muscle cells. J Agric Food Chem 2012; 60 (4): 1059-66.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.