Ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет ведущую роль в патогенезе артериальной гипертонии (АГ), что послужило основанием для создания и широкого клинического применения фармакологических препаратов, оказывающих специфическое воздействие на эту систему. Устранение прессорного действия ангиотензина II (АII) – основного эффекторного пептида ренин-ангиотензиновой системы (РАС) – в кровяном русле достигается при использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов. Вместе с тем АПФ является неспецифическим ферментом и его ингибиторы препятствуют катаболизму других биологически активных пептидов (таких как брадикинин, субстанция Р, простагландины), что в некоторых случаях может приводить к возникновению побочных эффектов (кашель, ангионевротический отек). Новый класс препаратов, обладающих специфическим эффектом блокады действия АII на уровне АТ1-рецепторов, при равной с ИАПФ антигипертензивной эффективности отличается хорошей переносимостью и отсутствием указанных побочных эффектов, что объясняется большей селективностью и специфичностью блокады РАС по сравнению с ИАПФ.Ренопротективную эффективность блокаторов рецепторов АТ1 изучали в ряде рандомизированных исследований.Интерес представляют исследования по анализу способности ирбесартана препятствовать развитию диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии, а также его ренопротективная эффективность в плане замедления развития хронической почечной недостаточности.Продемонстрирована способность ирбесартана обеспечивать ренопротекцию у больных АГ с диабетической нефропатией на разных стадиях заболевания.Полученные результаты указывают на хорошую переносимость и эффективность применения блокатора АТ1-ангиотензиновых рецепторов ирбесартана в качестве органопротектора у больных АГ с поражением органов-мишеней.