Современная филогенетическая теория патологии, патогенез эссенциальной артериальной гипертонии и единый алгоритм поражения органов-мишеней

Раздельная регуляция функций 2 отделов артериального русла: филогенетически раннего дистального – артериол мышечного типа, миллионов локальных перистальтических насосов, и более позднего проксимального отдела, сердца и артерий эластического типа, – явилась основой того, что их несогласованность, сформированная на разных ступенях филогенеза, стала проявляться в форме функциональных нарушений в паракринных сообществах. На уровне организма мало способов оказать влияние на функцию паракринных сообществ клеток. Нарушения метаболизма в паракринных сообществах можно нормализовать путем использования биологической реакции артериального давления (АД). Основу патогенеза эссенциальной артериальной гипертонии (АГ) составляют нарушения in vivo биологических функций гомеостаза, экзотрофии, эндоэкологии и адаптации. При эссенциальной АГ первичные нарушения формируются на уровне паракринных сообществ органов в дистальном отделе артериального русла, но не в органах-мишенях. И только позже, когда компенсаторно происходит активация биологической реакции АД и формируется несоответствие регуляции на уровне паракринных сообществ и организма, в процесс вторично вовлекаются органы-мишени: почки, легкие и головной мозг, имеющие собственные системы гемодинамики. Сердце является 4-м органом-мишенью при эссенциальной АГ. Филогенетически обоснованное несоответствие регуляции метаболизма в паракринных сообществах клеток и на уровне организма составляет основу патогенеза эссенциальной АГ.

Р.Вирхов, патогенез, филогенез, артериальная гипертония, биологические функции, биологические реакции, R.Virchow, pathogenesis, phylogenesis, arterial hypertension, biological functions, biological reactions

1. Титов В.Н. Синтез насыщенных, моноеновых, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот в филогенезе, эволюционные аспекты атеросклероза. Успехи соврем. биологии. 2012; 132 (2): 181–99.

2. Царегородский Г.И. Методологические проблемы этиологии. Вестн. РАМН. 2003; 3: 36–9.

3. Quehenberger O, Dennis E.A. The human plasma lipidome. N Engl J Med 2011; 365: 1812–23.

4. Парахонский А.П. Теория современной патологии в аспекте учения В.И.Вернадского о ноосфере. Успехи соврем. естествознания. 2006; 9: 85–7.

5. Повзун С.А., Мальков П.Г., Франк Г.А. Целлюлярная патология и революция научной медицины (к 190-летию со дня рождения Рудольфа Вирхова). Арх. патологии. 2010; 1: 6–11.

6. Давыдовский И.В. Вопросы локализации и органопатологии в свете учения Сеченова – Павлова – Введенского. М.: Медгиз, 1954; с. 5–36.

7. Титов В.Н. Теория биологических функций и ее применение при выяснении патогенеза распространенных заболеваний человека. Успехи соврем. биологии. 2008; 128 (5): 435–52.

8. Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов Н.Н., Яблоков А.В. Краткий очерк теории эволюции. М.: Наука, 1977.

9. Карпин В.В. Основания теории патологии: философско - методологические аспекты. Автореф. дис. … д - ра филос. наук. Новосибирск, 2009.

10. Kitano H. Systems biology: a brief overview. Science 2002; 295: 1662–4.

11. Климов С.В. Пути адаптации растений к низким температурам. Успехи соврем. биологии. 2001; 121 (1): 3–22.

12. Loscalzo J, Kohane I, Barabasi A.L. Human disease classification in the postgenomic era: a complex systems approach to human pathobiology. Mol Syst Biol 2007; 3: 124–32.

13. Robins H.J, Longo W. Whole body hyperthermia: simple complexities. Intensive Care Med 1999; 25: 898–900.

14. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий - зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы. Успехи соврем. биологии. 2010; 130 (4): 360–80.

15. Moley K.H, Mueckler M.M. Glucose transport and apoptosis. Apoptosis 2000; 5: 99–105.

16. Zak D.E, Aderem A. Systems biology of innate immunity. Immunol Rev 2009; 227 (1): 264–82.

17. Gupta V, Sachgeva S, Khan A.S, Hague S.F. Endothelial dysfunction and inflammation in different stages of essential hypertension. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011; 22 (1): 97–103.

18. Dmitriev L.F, Titov V.N. Lipid peroxidation in relation to ageing and role of endogenous aldehydes in diabetes and other age related diseases. Ageing Res Rev 2010; 9 (2): 200–10.

19. Кашкин К.П., Дмитриева Л.Н. Белки системы комплемента; свойства и биологическая активность. Клин. лаб. диагностика. 2000; 7: 25–32.

20. Muller-Marschhausen K, Waschke J, Drenckhahn D. Physiological hydrostatic pressure protects endothelial monolayer integrity. Am J Physiol Cel Physiol 2008; 34: 324–32.

21. Finlay D, Cantrell D.A. Metabolism, migration and memory in cytotoxic T - cells. Nat Rev Immunol 2011; 11: 109–17.

22. Розенберг Г.С. О путях построения теоретической экологии. Успехи соврем. биологии. 2005; 125 (1): 14–27.

23. Сточик А.М., Пальцев М.А., Затравкин С.Н., Сточик А.А. Опровержение традиционных представлений о болезни и возникновение естественно - научных основ патологии (XVII–XIX века). Вестн. РАМН. 2011; 2: 40–52.

24. Рокитанский К. Руководство к общей патологической анатомии. М.: Медгиз, 1949.

25. Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции. Терапевт. арх. 1998; 9: 9–16.

26. Бокарев И.Н., Шубина О.И. Дизметаболическая симптоматическая артериальная гипертония и дизметаболическая болезнь. Клин. медицина. 2009; 8: 67–71.

27. Avery S.V, Lloyd D, Hawood J.L. Temperature - dependent changes in plasma - membrane lipid order and the phagocytotic activity of the amoeba acanthamoeda castellanil are closely correlated. Biochem J 1995; 312: 811–6.

28. Marks A.R. Physiological systems under pressure. J Clin Invest 2008; 118 (2): 41–413.

29. Исторические заметки. А.Л.Мясников и Г.Ф.Ланг (по воспоминаниям А.Л.Мясникова). Вестн. кардиол. центра. 2006; 25: 3–6.

30. Титов В.Н. Атеросклероз – проблема общей биологии: нарушение биологических функций питания и эндоэкологии. Успехи соврем. биологии. 2009; 129 (2): 124–43.

31. Ramsey S.A, Gold E, Aderem A. A systems biology approach to understanding atherosclerosis. EMBO Mol Med 2010; 2 (3): 79–89.

32. Жданов В.С. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека. Арх. патологии. 1998; 6: 3–8.

33. Steinberg H.O, Tarshoby M, Monestel R et al. Elevated circulating free fatty acid levels impair endothelium - dependent vasodilation. J Clin Invest 1997; 100: 1230–9.

34. Титов В.Н. Теория «периферического сердца» и становления в филогенезе сердечно - сосудистой (сосудисто - сердечной) системы. Вестн. Санкт - Петербургского университета. 2010; 11 (2): 5–22.

35. Porta A, Eletto A, Torok Z et al. Changes in membrane fluid state and heat shock response cause attenuation of virulence. J Bacteriol 2010; 192: (7): 1999–2005.

36. Вирхов Р. Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии. Спб., 1871.

37. Вельков В.В. Новые представления о молекулярных механизмах эволюции: стресс повышает генетическое разнообразие. Молекулярная биология. 2002; 36 (2): 1–9.

38. Яновский М.В. О функциональной способности артериального периферического сердца. Научная медицина. 1923; 1: 126–33.

39. Титов В.Н. Филогенетические, структурные и патогенетические основы классификации форм артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2009;15 (3): 389–400.

40. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В., Рогоза А.Н., Никольский В.П. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия. Физиол. журн. 1993; 79 (8): 1–13.

41. Мелькумянц А.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь: Триада, 2005.

42. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий - зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы. Успехи соврем. биологии. 2010; 130 (3): 237–57.

43. Dickinson J. Тhe resistance of small cerebral arteries in patients with essential hypertension. J Hypertens 2009; 27: 1923–5.

44. Титов В.Н. Биологическая реакция артериального давления и патогенез «запрограммированной» (?) формы артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2011; 17 (6): 538–49.

45. Bartfai T, Conti B. Fever. Sci World J 2010; 10: 490–503.

46. Шляхто Е.В. Роль барорефлекторных механизмов в регуляции кровообращения при гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Артериальная гипертензия. 2001; 7 (1): 7–9.

47. Johnson R.J, Feig D.I, Nakagawa T et al. Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights. J Hypertens 2008; 26 (3): 381–91.

48. Гогин Е.Е., Мартынов И.В. Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза. Терапевт. арх. 2000; 4: 5–8.

49. Carretero O.A, Oparil S. Essential hypertension. Part I: definition and etiology. Circulation 2000; 101: 329–35.

50. Engstrom G, Janzon L, Berglund G et al. Blood pressure increase and incidence of hypertension in relation to inflammation - sensitive plasma proteins. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 2054–8.

51. Weir M.R. Microalbuminuria and cardiovascular disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 581–90.

52. Paul M, Mehr A.P, Kreutz R. Physiology of local rennin - angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747–803.

53. Jansen P.M, Danser A, Imholz B.P, Meiracker A.H. Aldosterone - receptor antagonism in hypertension. J Hypertens 2009; 27: 680–91.

54. Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гомеостаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М. – Тверь: Триада, 2009.

55. Маркель А.Л. Генетика артериальной гипертонии. Вестн. РАМН. 2008; 78 (3): 235–46.

56. Mei H, Rice T.K, Gu D et al. Genetic correlation of blood pressure responses to dietary sodium and potassium intervention and cold pressor test in Chinese population. J Human Hupertens 2011; 25: 500–8.

57. Титов В.Н., Дугин С.Ф., Крылин В.В. Протеомика, метаболомика и будущее клинической лабораторной диагностики (лекция). Клин. лаб. диагностика. 2007; 1: 23–34.

58. Скворцова В.И., Боцина А.Ю., Кольцова К.В. и др. Артериальная гипертония и головной мозг. Журн. неврологии и психиатрии. 2006; 10: 68–78.

59. Oparil S, Zaman M.A, Calhoun D.A. Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med 2003; 139: 761–76.