Ожирение как фактор риска контраст-индуцированного острого повреждения почек у пациентов с артериальной гипертензией и стабильной ишемической болезнью сердца

Актуальность. Частота ожирения среди пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ) увеличивается с каждым годом. Поскольку количество проводимых чрескожных коронарных вмешательств с введением контрастного вещества увеличивается, риск развития контраст-индуцированного острого повреждения почек (КИ-ОПП) остается высоким. Важной задачей становится выявление важнейших факторов риска КИ-ОПП у этой группы пациентов и их прогностическая значимость в развитии КИ-ОПП. Цель. Целью проведенного исследования стало оценить роль ожирения как фактора риска развития КИ-ОПП у пациентов со стабильной ИБС и АГ. Материалы и методы. 863 пациента со стабильной ИБС и АГ включены в проспективное открытое наблюдательное когортное исследование (ClinicalTrials.gov ID NCT04014153). Страдали ожирением 398 пациентов, а 465 - имели индекс массы тела (ИМТ) ниже 30 кг/м2. КИ-ОПП определяли в случае повышения уровня сывороточного креатинина на 25% и больше от исходного либо на 0,5 мг/дл (44 мкмоль/л) и более от исходного через 48 ч после введения контраста. Первичной конечной точкой считали развитие КИ-ОПП. Результаты. Частота КИ-ОПП у пациентов с ожирением составила 12,6%, без ожирения - 12,7%, но полученные различия явились статистически незначимыми (p=0,935, 95% доверительный интервал -0,043-0,046). Частота КИ-ОПП среди мужчин с ожирением выше, чем среди женщин с ожирением. Нами построена модель множественной логистической регрессии развития КИ-ОПП у пациентов со стабильной ИБС, АГ и ожирением (площадь под кривой 0,9928, р<0,0001, 95% доверительный интервал 0,9819-1), которая включала в себя такие показатели, как возраст, масса тела, индекс массы тела, женский пол, сердечная недостаточность, сахарный диабет, протеинурия, анемия, исходный уровень креатинина, объем контраста и разница между исходным уровнем креатинина и уровнем после вмешательства. Исходный уровень креатинина и колебание уровня креатинина оказались статистически значимыми факторами риска в полученной модели. Заключение. Частота КИ-ОПП среди пациентов со стабильной ИБС, АГ и ожирением составила 12,6%. Основными статистически значимыми факторами риска в полученной модели множественной логистической регрессии стали исходный уровень креатинина и разница между исходным уровнем креатинина и значениями после введения контрастного вещества.

контраст-индуцированная нефропатия, контраст-ассоциированное острое повреждение почек, контраст-индуцированное острое повреждение почек, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, артериальная гипертензия, стабильная ишемическая болезнь сердца, ожирение

1. Nguyen T, Lau DCW. The Obesity Epidemic and Its Impact on Hypertension. Can J Cardiol 2012; 28 (3): 326-33. DOI: 10.1016/j.cjca.2012.01.001

2. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP. Incidence and precursors of hypertension in young adults: The Framingham offspring study. Prev Med (Baltim) 1987; 16 (2): 235-51.

3. Nguyen NT, Magno CP, Lane KT et al. Association of Hypertension, Diabetes, Dyslipidemia, and Metabolic Syndrome with Obesity: Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004. J Am Coll Surg 2008; 207 (6): 928-34. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2008.08.022

4. Rahmouni K. Obesity-associated hypertension: Recent progress in deciphering the pathogenesis. Hypertension 2014; 64 (2): 215-21.

5. Cabandugama PK, Gardner MJ, Sowers JR. The Renin Angiotensin Aldosterone System in Obesity and Hypertension: Roles in the Cardiorenal Metabolic Syndrome. Med Clin North Am 2017; 101 (1): 129-37. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.009

6. Seravalle G, Grassi G. Obesity and hypertension. Pharmacol Res 2017; 122: 1-7. DOI: 10.1016/j.phrs.2017.05.013

7. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res 2010; 33 (5): 386-93. DOI: 10.1038/hr.2010.9

8. Jordan J, Birkenfeld AL. Cardiometabolic crosstalk in obesity-associated arterial hypertension. Rev Endocr Metab Disord 2016; 17 (1): 19-28.

9. Kotchen TA. Obesity-related hypertension: Epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Am J Hypertens 2010; 23 (11): 1170-8. DOI: 10.1038/ajh.2010.172

10. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): 3. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2157171615310406

11. Williams B, Mancia G, De Backer G et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2018; 25 (6): 1105-87.

12. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellit 2017; 20 (1S): 1-112.

13. Khanna D, Fitzegarld J, Khanna P et al. American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part I: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012; 64 (10): 1431-46.

14. Алиментарные анемии. Доклад научной группы ВОЗ. 1970.

15. Jordan J, Yumuk V, Schlaich M et al. Joint statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: Obesity and difficult to treat arterial hypertension. J Hypertens 2012; 30 (6): 1047-55.