Легочная гипертензия у больных с гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением сонной артерии: новые патофизиологические механизмы заболевания

Обоснование. Легочная гипертензия (ЛГ) - тяжелая патология, часто приводящая пациента к смерти или инвалидизации. В последнее время вызывает интерес развитие ЛГ, ассоциированное с активацией симпатической нервной системы (СНС). Некоторые результаты, полученные в остром эксперименте на крысах, показали, что активация каротидных телец даже одной наружной сонной артерии является достаточным стимулом для повышения тонуса легочных артерий. Очевидно, что этот эффект опосредован СНС. Однако в литературе не описано долгосрочных влияний односторонней гипоксии каротидных телец на морфофункциональное состояние легочных артерий. Цель. Оценка влияния ишемии области бифуркации общей сонной артерии, обусловленной атеросклеротическим процессом, на состояние легочных артерий у пациентов. Материалы и методы. Ретроспективное исследование проводилось на базе ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России и ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. В общей сложности были проанализированы 60 историй болезни. Всем пациентам проводили дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, а также трансторакальную эхокардиографию. В исследование включались пациенты, имеющие атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии либо с одной стороны, либо с обеих. Критериями исключения были заболевания, сами по себе приводящие к развитию ЛГ. Оценивали связь наличия гемодинамически значимой атеромы с развитием ЛГ. Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы - имеющие гемодинамически значимую атеросклеротическую бляшку в области бифуркации общей сонной артерии хотя бы с одной стороны (более 75% перекрытия просвета сосуда) и имеющие гемодинамически незначимые атеромы в области бифуркации общей сонной артерии с одной либо с обеих сторон (менее 45%). Среди пациентов из 1-й группы 52,8% пациентов имели признаки ЛГ. Среди пациентов из 2-й группы лишь 16,7% пациентов имели признаки ЛГ. Разница по частоте встречаемости ЛГ между 2 выделенными группами является статистически значимой (р=0,005). Отличий в количестве эритроцитов, тромбоцитов, показателях липидного состава плазмы крови и содержании глюкозы выявлено не было. Заключение. Активация СНС вследствие наличия гемодинамически значимой атеросклеротической бляшки в области бифуркации общей сонной артерии может быть независимым механизмом развития ЛГ

легочная гипертензия, каротидные тельца, атеросклеротическая бляшка, десимпатизация легочных артерий

1. Simonneau G, Galie` N, Rubin LJ et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43 (12 Suppl. S): 5S-12S. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.02.037

2. Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. и др Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии. Евразийский кардиолог. журн. 2014; 4: 4-24.

3. Verity MA, Bevan JA. Fine structural study of the terminal effector plexus, neuromuscular and intermuscular relationships in the pulmonary artery. J Anat 1968; 103 (Pt 1): 49-63.

4. Langer SZ, Shepperson NB. Postjunctional alpha 1-adrenoceptors: preferential innervation of alpha 1-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 1): S8-13. DOI: 10.1007/BF00165800

5. Kadowitz PJ, Knight DS, Hibbs RG et al. Influence of 5- and 6-hydroxydopamine on adrenergic transmission and nerve terminal morphology in the canine pulmonary vascular bed. Circulation Res 1976; 39 (2): 191-9. DOI: 10.1161/01.res.39.2.191

6. Ciarka A, Doan V, Velez-Roa S et al. Prognostic significance of sympathetic nervous system activation in pulmonary arterial hypertension. Am J Resp Crit Care Med 2010; 181 (11): 1269-75. DOI: 10.1164/rccm.200912-1856OC

7. Velez-Roa S, Ciarka A, Najem B et al. Increased sympathetic nerve activity in pulmonary artery hypertension. Circulation 2004; 110 (10): 1308-12. DOI: 10.1161/01.CIR.0000140724.90898.D3

8. Chen SL, Zhang H, Xie DJ et al. Hemodynamic, functional, and clinical responses to pulmonary artery denervation in patients with pulmonary arterial hypertension of different causes: phase II results from the Pulmonary Artery Denervation-1 study. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (11): 28-37. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002837

9. Chen SL, Zhang FF, Xu J et al. Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension: the single-center, prospective, first-in-man PADN-1 study (first-in-man pulmonary artery denervation for treatment of pulmonary artery hypertension). J Am Coll Cardiol 2013; 62 (12): 1092-100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.075

10. Iturriaga R, Castillo-Galán S. Potential Contribution of Carotid Body-Induced Sympathetic and Renin-Angiotensin System Overflow to Pulmonary Hypertension in Intermittent Hypoxia. Curr Hypertens Rep 2019; 21 (11): 89. DOI: 10.1007/s11906-019-0995-y

11. Данилов Н.М., Чен Ш., Сагайдак О.В. и др. Радиочастотная денервация легочной артерии у пациентки с идиопатической легочной гипертензией. Кардиологический вестник. 2014; 9 (2): 102-4.

12. Sugito K, Tatsumi K, Igari H et al. Role of carotid body in pressure response of pulmonary circulation in rats. Respiration Physiology 1998; 111 (3): 283-93. DOI: 10.1016/s0034-5687(97)00126-6

13. Liu C, Jiang XM, Zhang J et al. Pulmonary artery denervation improves pulmonary arterial hypertension induced right ventricular dysfunction by modulating the local renin-angiotensin-aldosterone system. BMC Cardiovasc Dis 2016; 16 (1): 192. DOI: 10.1186/s12872-016-0366-4

14. Chen SL, Zhang YJ, Zhou L et al. Percutaneous pulmonary artery denervation completely abolishes experimental pulmonary arterial hypertension in vivo. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013; 9 (2): 269-76. DOI: 10.4244/EIJV9I2A43

15. Na S, Kim OS, Ryoo S et al. Cervical ganglion block attenuates the progression of pulmonary hypertension via nitric oxide and arginase pathways. Hypertension 2014; 63 (2): 309-15. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01979

16. Rothman AM, Arnold ND, Chang W et al. Pulmonary artery denervation reduces pulmonary artery pressure and induces histological changes in an acute porcine model of pulmonary hypertension. Circulation Cardiovasc Intervent 2015; 8 (11): 25-69. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002569

17. Vaillancourt M, Chia P, Sarji S et al. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Resp Res 2017; 18 (1): 201. DOI: 10.1186/s12931-017-0679-6

18. Zhou L, Zhang J, Jiang XM et al. Pulmonary artery denervation attenuates pulmonary arterial remodeling in dogs with pulmonary arterial hypertension induced by dehydrogenized monocrotaline. JACC. Cardiovasc Intervent 2015; 8 (15): 2013-23. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.015