Preview

Системные гипертензии

Расширенный поиск

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II в лечении диабетической нефропатии с позиций доказательной медицины

Аннотация

Сахарный диабет СД является наиболее показательной моделью, демонстрирующей повреждающее действие АТ II, оказываемое на ткань почек. Активация локально почечной ренин-ангиотензиновой системы РАС обнаруживается более чем у 80% больных СД, имеющих специфическое поражение почек - диабетическую нефропатию . При этом концентрация ангиотензина II (АТ II) в ткани почек в тысячу раз превышает таковую в циркулирующей крови. Основной причиной гиперактивации РАС при СД считают хроническое воздействие гипергликемии. В связи с этим становится очевидным, что блокада локально-почечного АТ II является реальным средством для "защиты почки" и торможения процессов прогрессирования почечной недостаточности. Уже более 30 лет с целью блокады РАС используются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Нефропротективная активность этих препаратов была убедительно продемонстрирована в крупнейших рандомизированных клинических исследованиях как при недиабетическом поражении почек (REIN, AIPRI), так и при диабетической нефропатии при СД типа 1 и 2 (исследования ACEi-Trial, EUCLID, MICRO-HOPE, UKPDS). С конца 90-х годов в арсенале врачей появился новый класс препаратов - блокаторы рецепторов к АТ II (БРА), способных селективно блокировать АТ1-рецепторы АТ II. Учитывая сходные фармакодинамические эффекты ИАПФ и БРА, особенно в отношении воздействия на ткань почек и почечную гемодинамику, Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов во втором пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов (ИАПФ и БРА) как препараты первого ряда выбора для лечения диабетической нефропатии при любом типе СД.

Об авторе

М. В. Шестакова
ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Россия


Список литературы

1. Trevisan R, Bruttomesso D, Vedovato M et al. Enhanced responsiveness of blood pressure to sodium intake and to angiotensin II is associated with insulin resistance in IDDM patients with microalbuminuria. Diabetes 1998; 47: 1347-53.

2. Williams S.B, Cusco J.A, Roddy M-A et al. Impaired nitric oxide - mediated vasodilation in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 567-74.

3. Wiecek A et al. Role of angiotensin II in the progression of diabetic nephropathy - therapeutic implications. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (suppl. 5): v16-20.

4. Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease. Кidney Int 1997; 52 (suppl. 63): S107-10.

5. Parving H-H et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 870-8.

6. Andersen S, Brochner-Mortensen J, Parving H.H et al. Kidney function during and after withdrawal of long - term irbesartan treatment in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria. Diabetes care 2003; 26: 3296-302.

7. Barnet A.H, Bain S.C, Bouter P et al. Angiotensin - receptor blockade versus converting enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2004; 351: 1952-61.

8. Brenner B.M et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomed in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-9.

9. Lewis E.J et al. Renoprotective effect of angiotensin - receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.

10. Комитет экспертов ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2004.


Рецензия

Для цитирования:


Шестакова М.В. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II в лечении диабетической нефропатии с позиций доказательной медицины. Системные гипертензии. 2006;(1):19-21.

Просмотров: 4


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2075-082X (Print)
ISSN 2542-2189 (Online)