Цель: оценка функции почек и почечной гемодинамики у лиц с ожирением на различных этапах кардиометаболического континуума, включая метаболически здоровое абдоминальное ожирение (МЗАО) без метаболического синдрома (МС), МС и сахарный диабет (СД) 2 типа.

Материалы и методы: в настоящем исследовании представлен анализ выборки (n = 156), состоящей из лиц с абдоминальным ожирением (АО) в возрасте 18-45 лет. Методы исследования включали антропометрические измерения, лабораторные (общий холестерин (ХС), триглицериды, ХСЛПВП, ХСЛПНП, мочевая кислота, креатинин, цистатин С, глюкоза, инсулин, с расчетом индекса инсулинорезистентности HOMA-IR, адипонектин, лептин, скорость клубочковой фильтрации) и инструментальные исследования (УЗИ почек и ультразвуковое допплеровское сканирование почечных артерий, МСКТ с определением жировых депо).

Результаты: установлено, что функция почек (СКФ) и почечный кровоток тесно связаны с размерами жировых депо, как системных (интраабдоминальный жир), так и локальных (периренальный жир и жир почечного синуса). У лиц с МЗАО наблюдается некоторое снижение СКФ по сравнению со здоровыми лицами и повышение пульсационного индекса (PI), что свидетельствует о повышении периферического сосудистого сопротивления кровотоку. У лиц с МС и СД 2 типа эти изменения выражены в еще большей степени.

Выводы: таким образом, выявление нарушений почечной гемодинамики на самых ранних этапах кардиометаболического континуума позволит выделить лиц с высоким почечным и сердечно-сосудистым риском.

В настоящее время жировую ткань (ЖТ) рассматривают как эндокринный орган, влияющий на метаболическое здоровье человека. Унифицированные количественные показатели жировых депо по данным компьютерной томографии еще не определены. В связи с чем определение критического уровня интраабдоминального, подкожного, эпикардиального, периваскулярного жировых депо, ассоциированного с метаболическим синдромом у лиц молодого возраста, представляет несомненный научный и практический интерес.

Цель исследования: оценить распределение и связь жировых депо с показателями метаболического профиля у лиц молодого возраста с различным метабоическим фенотипом и определить критический уровень, ассоциированный с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы: в исследование включено 132 человека (средний возраст 37,59 ± 6,35 лет). Сформированы 3 группы: 0 группа – 16 условно здоровых добровольца (медиана возраста 32 [27; 35); 1 группа – 46 человек с метаболически здоровым абдоминальным ожирением (МЗАО) (40 лет [34; 43); 2 группа – 70 человек с МС 40 лет [35; 44. Всем исследуемым проведена оценка роста, веса, окружности талии (ОТ), расчет ИМТ. Оценивались: липидный профиль, глюкоза, 2-часовой тест толерантности к глюкозе, инсулин, лептин, адипонектин, HOMA-IR. Выполнен СМАД. Определены объемы подкожного, интраабдоминального, периваскулярного, эпикардиального жиров, отношение подкожного жира к интраабдоминальному по данным компьютерной томографии.

Результаты: максимальные отложения интраабдоминального, эпикардиального и периаортального жира были у лиц с МС – с нездоровым метаболическим фенотипом. Выявлена достоверная связь периаортального жирового депо с максимальным количеством показателей МС: липидным профилем (p < 0,01), глюкозой (p < 0,01), систолическим и диастолическим АД (p < 0,01), ОТ (p < 0,01). Интраабдоминальный и эпикардиальный жировые депо достоверно были связаны с уровнем ТГ, ЛПВП, глюкозы, с уровнем давления и ОТ (p < 0,01). Подкожный жир имел наименьшее количество достоверных корреляционных  связей и ассоциировался только с ТГ и ОТ (p < 0,01). Критический уровень периаортального жира, ассоциированный с метаболическим синдромом, составил < 12,2 см³ (AuROC 0,72, p < 0,01), эпикардиального < 88,5 см3 (AuROC 0,69, p < 0,01), интраабдоминального < 129,9 см² (AuROC 0,78, p < 0,01), подкожного < 330,0 см² (AuROC 0,61, p < 0,01), отношение подкожного к интраабдоминальному < 1,6 (AuROC 0,70, p < 0,01).

Заключение: выявлены критические значения периаортального, эпикардиального, интраабдоминального, подкожного жира и отношение подкожного  к интраабдоминальному, ассоциированные с наличием метаболического синдрома у лиц молодого возраста. Уровень периаотрального жира < 12,2 мл может быть рассмотрен в качестве предиктора МС у лиц молодого возраста, однако требуются дальнейшие исследования.

Цель: оценить влияние психотипа больного на степень ночного снижения артериального давления (АД) для определения предикторов неблагоприятного суточного профиля АД.

Материалы и методы. В исследовании участвовало 80 больных с впервые выявленной или не леченной артериальной гипертензией (АГ), с различной стадией, степенью, риском развития сердечно-сосудистых осложнений, при отсутствии сопутствующей тяжелой соматической патологии, которые самостоятельно обратились к участковому терапевту. Всем пациентам проведено суточное мониторирование АД на фоне отсутствия гипотензивной терапии и оценивался психологический профиль с использованием анкеты СМОЛ.

Результаты. Психопатологический профиль обследованных больных АГ соответствовал социально-психологической адаптации. Проведенный нами анализ показателей усредненного профиля теста СМОЛ в зависимости от степени снижения ночного систолического АД (между профилями dipper и non-dipper) и диастолического АД (между профилями dipper, non-dipper и over-dipper) не выявил статистически значимых различий (р > 0,05). Больные  с суточным профилем артериального давления night-peaker, в виду малочисленности группы, в сравнительном анализе не учитывались. Усредненный профиль СМОЛ обследованных больных отмечался повышением показателей по шкалам 1 – ипохондрии и 3 – эмоциональной лабильности.

Заключение. Вариант суточного профиля АД не зависит от психотипа больного, вероятно на тип степени ночного снижения АД влияют функциональные и структурные изменения, возникающие при формировании АГ.

Актуальность. Ведение пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензии в реальной клинической практике остается трудной задачей, несмотря на внушительный арсенал антигипертензивных препаратов. В большинстве случаев коррекция терапии и модификация образа жизни у данной группы пациентов позволяют достичь успеха в лечении, но в ряде случаев целевых значений артериального давления (АГ) достичь не удается.

Цель исследования: оценить частоту истинной резистентной артериальной гипертензии у пациентов с АГ, выявить основные причины неконтролируемой АГ и определить основные методы коррекции терапии.

Материалы и методы: В исследование включены 70 пациентов с неконтролируемой АГ, получавших предшествующую антигипертензивную терапию. Всем пациентам проведено офисное измерение АД при первичном визите, после коррекции терапии было проведено суточное мониторирование артериального давления (СМАД). Коррекция терапии включала в себя назначение стандартной трехкомпонентной схемы «блокатор ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС) + антагонист кальция + тиазидный диуретик». В случае недостижения целевых цифр АД проводилось исследование содержания альдостерона/ренина крови для исключения первичного гиперальдостеронизма (ПГА). У всех пациентов рассчитывался индекс массы

тела (ИМТ), проводилась эхокардиография для определения поражения органов-мишеней, проводились общий, биохимический анализы крови (для выявления имеющегося поражения почек).

Результаты: у 86% пациентов удалось достичь целевых значений АД с помощью модификации образа жизни (снижение массы тела) и коррекции    ранее проводимой терапии. У 24% исследуемых была выявлена низкая приверженность терапии (некомплаентность) из-за полиграгмазии, в связи с    чем пациентам был рекомендован переход на фиксированные комбинации препаратов, что позволило значимо снизить АД ниже 140/90 мм рт. ст. по результатам СМАД у всех пациентов. У 8% больных была произведена замена амлодипина/лерканидипина на пролонгированный нифедипин, что также привело к снижению АД (−5,5 мм рт. ст. среднего АД по результатам СМАД). В двух случаях был установлен диагноз «ПГА», исключена опухолевая форма данного заболевания с помощью компьютерной томографии надпочечников, назначено лечение антагонистами альдостерона. У 10% пациентов был

подтвержден диагноз «Резистентная артериальная гипертензия», к лечению последовательно были добавлены спиронолактон в низких дозах (25-50 мг), доксазозин 1 мг, моксонидин 0,4 мг, бисопролол 5 мг. Спиронолактон и доксазозин продемонстрировали схожую эффективность (−7,1 мм рт. ст. и −6,9    мм рт. ст. по средним значениям АД соответственно), моксонидин и бисопролол были менее эффективны (−4,8 и −5,2 мм рт. ст., соответственно). У двух пациентов добавление спиронолактона или доксазозина не привело к достижению целевого уровня АД, к лечению был добавлен петлевой диуретик (фуросемид 40 мг).

Заключение. Частота резистентной АГ среди пациентов выборки составила 10%. Всем пациентам с неконтролируемой АГ при невозможности достижения целевых значений АД при условии верно назначенного лечения необходимо исключение симптоматической АГ, в частности, ПГА. В случае подтверждения истинной резистентной артериальной гипертензии (РАГ) необходимо назначение антагонистов альдостерона (спиронолактон) в небольших дозах, а также допустимо назначение доксазозина.

SARS-CoV-2 – новая коронавирусная инфекция, которая поражает в первую очередь легкие, может также вызывать полиорганное поражение. Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД) и ожирение повышают риск тяжелого течения COVID-19, вплоть до развития фатального цитокинового шторма. Риск развития тяжелой инфекции SARS-CoV-2 у лиц с ожирением и СД связан с исходным системным воспалением и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, у этой категории пациентов чаще наблюдается постковидный синдром и ухудшается течение хронических заболеваний. Поражение эндотелия – прямое (инфицирование вирусом SARS-CoV-2) и косвенное (системное воспаление) – может играть решающую роль в развитии осложнений COVID-19. Ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ-2), экспрессируемый в эндотелии человека, играет фундаментальную роль в новой коронавирусной инфекции. SARS-CoV-2 использует его в качестве рецептора для проникновения внутрь клетки, что приводит к снижению биодоступности АПФ-2 на поверхности эндотелиоцитов. Попадая внутрь, вирус вызывает его апоптоз, приводя к развитию провоспалительного и прокоагулянтного состояния и, как следствие, повреждению сосуда.
Препараты, включая ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы и статины, широко назначаются больным с СД, АГ и ИБС – группам, подверженным наибольшему риску при COVID-19, их влияние на эндотелий хорошо известно. Новые классы сахароснижающих препаратов, в частности агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) продемонстрировали возможность влиять на системное воспаление и улучшать прогноз у больных СД  и ССЗ. Кроме того, они оказывают позитивное влияние на уровень АД, метаболический профиль. Доказанное снижение веса на фоне применения ГПП-1 может быть дополнительным фактором, определяющим выбор данного класса препаратов. Эти эффекты могут быть использован у больных COVID-19 с высоким риском тяжелого течения, а также у лиц с ожирением в постковидном периоде.

Среди форм прекапиллярной легочной гипертензии (ЛГ) выделяют легочную артериальную гипертензию (ЛАГ) и хроническую тромбоэмболическую ЛГ (ХТЭЛГ) с диагностической триадой гемодинамических параметров: среднее давление в легочной артерии > 25 мм рт.ст. (> 20 мм рт. ст. в новой версии Европейских рекомендаций 2022 г.), давление заклинивания в легочной артерии ≥ 15 мм рт. ст.; легочное сосудистое сопротивление > 3 единиц Вуда (> 2 единиц Вуда в новой версии Европейских рекомендаций 2022 г.) при катетеризации правых отделов сердца в покое. Ведущими факторами патогенеза     ЛАГ являются дисфункция эндотелия с нарушением баланса между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами, активация пролиферации эндотелия/ гладкомышечных клеток и системы свертывания крови, что приводит к ремоделированию сосудов малого круга кровообращения. При ХТЭЛГ имеется морфологический субстрат в виде хронической обструкции крупных и средних ветвей легочных артерий, а также вторичные изменения микроциркуляторного русла легких, причем хронические/ организованные тромбы/ эмболы в легочных артериях эластического типа выявляются через три месяца эффективной антикоагулянтной терапии.

В результате значительных успехов в изучении патофизиологических аспектов ЛАГ за последние годы в клиническую практику внедрена специфическая терапия с воздействием на ключевые звенья патогенеза заболевания. При ХТЭЛГ легочная эндартерэктомия остается методом выбора для всех операбельных пациентов. При неоперабельных и резидуальных формах ХТЭЛГ в случае технической возможности проводится баллонная ангиопластика легочных артерий на фоне приема специфических препаратов, применяемых при ЛАГ, в особенности, единственного официально одобренного стимулятора растворимой гуанилатциклазы (рГЦ) риоцигуата.

В статье рассматриваются наиболее важные аспекты ЛАГ-специфической терапии у пациентов с ЛАГ, неоперабельных и резидуальных формах ХТЭЛГ;   указаны мишени терапии, обсуждаются перспективные подходы терапии с фокусом на стимулятор рГЦ риоцигуат, возможности комбинированной терапии и стратегии переключения. Оптимальный профиль безопасности и эффективности риоцигуата, продемонстрированный в крупных международных исследованиях и рутинной клинической практике, позволяет широко применять препарат для лечения пациентов с ЛАГ и ХТЭЛГ. Перевод с ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (ИФДЭ-5) на риоцигуат является безопасным и целесообразным, что подчеркивается в Евразийских и Российских клинических рекомендациях; в 2022 г. стратегия переключения на риоцигуат при неэффективности терапии ИФДЭ-5 в составе комбинированной терапии с антагонистами рецепторов эндотелина одобрена в новой версии Европейского документа. Оригинальность риоцигуата, обусловленная наличием двойного механизма действия за счет прямой стимуляции рГЦ и сенсибилизации фермента к эндогенному NO, позволяет его назначать не только в качестве длительной монотерапии, но также в составе комбинированной терапии, с реализацией стратегии переключения в случае неэффективности ИФДЭ-5.

В данной статье описан клинический случай пациента, длительное время страдающего язвенным колитом и сердечно-сосудистой патологией.

В клиническом случае представлен пациент с поздним дебютом язвенного колита и резким ухудшением сердечно-сосудистой патологии. Подобное сочетание заболеваний представляет собой клинический интерес, т.к. по существующим данным воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются предикторами повышенного сердечно-сосудистого риска. В клиническом случае описана проведенная терапия воспалительных заболеваний кишечника, которая может купировать симптомы заболевания и тем самым снизить риск прогрессирования сердечно-сосудистой патологии, описана получаемая пациентом гипотензивная, гиполипидемическая терапия. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включающие болезнь Крона (БК)   и язвенный колит (ЯК), поражают не только желудочно-кишечный тракт, но имеют и экстраинтестинальные проявления. Например, при ВЗК развивается синдром хронического воспаления, который приводит к развитию эндотелиальной дисфункции и ускорению роста атеросклеротических бляшек.

Учитывая, что воспаление выступает триггером ранних этапов атерогенеза, а повышение воспалительных цитокинов сопровождается более высоким сердечно-сосудистым риском, на сегодняшний день существует предположение, что пациенты, страдающие ВЗК, имеют более высокий риск развития сердечно-сосудистых событий, чем здоровые. В нашем клиническом случае приведены последние данные о ВЗК как факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний. Воспаление играет ключевую роль в развитии ВЗК и сердечно-сосудистой патологии. Понимание основных механизмов, лежащих в основе этих заболеваний и приводящих к повышению сердечно-сосудистого риска и ухудшению прогноза у пациентов с ВЗК, позволит оптимизировать тактику лечения и, таким образом, снизить количество нежелательных событий и смертность в этой когорте больных. Целью нашего клинического случая является привлечение особого внимания к данной когорте пациентов со стороны кардиологов, гастроэнтерологов и терапевтов для того, чтобы было возможно рассмотреть вопрос начала превентивной профилактики как можно раньше.