Нефропротекция в лечении больных артериальной гипертонией (результаты исследования ИРИС)

Проблема адекватного лечения больных артериальной гипертонией (АГ) будет оставаться актуальной еще в течение длительного времени. В последние годы основное внимание при разработке оптимальных подходов к лечению АГ сосредоточено на снижении артериального давления (АД) до целевого уровня (£140/90 мм рт. ст. для всех категорий больных и £130/85 мм рт. ст. при наличии сахарного диабета – СД) и уменьшении риска развития сердечно-сосудистых осложнений [1]. При обсуждении вопроса об органопротективном эффекте антигипертензивной терапии основное внимание уделяется поражению сердца в виде диастолической дисфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка. Способность препаратов оказывать нефропротективное действие рассматривается гораздо реже в связи с меньшим вкладом хронической почечной недостаточности (ХПН) в структуру смертности больных АГ. Исключение составляют только больные АГ и СД из-за риска более быстрого прогрессирования диабетической нефропатии. К сожалению, развитие нефроангиосклероза у больных АГ, независимо от наличия или отсутствия других факторов риска и сопутствующих заболеваний, приводит к прогрессирующему снижению функции почек вплоть до терминальной ХПН. На протяжении последнего десятилетия частота связанной с АГ терминальной почечной недостаточности неуклонно возрастает, и этот рост не имеет тенденции к замедлению в будущем [2]. Для оценки функционального состояния почек в клинической практике чаще всего применяется определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В настоящее время для выявления нефропатии (любого генеза) используется определение альбумина в моче. Нефропатия диагностируется при наличии минимальной микроальбуминурии (МАУ) от 20 до 300 мг/сут, исключенном почечном генезе АГ и, что более важно, при нормальной функции почек [3–5]. Экскреция альбумина более 300 мг/сут расценивается как протеинурия. Нефропротективный эффект в виде способности уменьшать выделение альбумина с мочой у больных инсулиннезависимым СД с АГ и начальной нефропатией доказан для ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). При этом практически не встречается работ, посвященных нефропротективному эффекту антигипертензивной терапии у больных АГ без СД. Исследование ИРИС (Ирумед и Ирузид: оценка антигипертензивной эффективности и органопротективных свойств в лечении больных АГ) посвящено оптимизации лечения больных АГ, включающей в себя комплексное воздействие на ключевые показатели суточного профиля АД и обеспечение органопротекции с применением современных антигипертензивных препаратов. Цель исследования: изучить антигипертензивную эффективность и влияние на функцию почек терапии ИАПФ лизиноприлом (ирумед, “Belupo”, Хорватия) и его фиксированной комбинацией с диуретиком гидрохлортиазидом (ирузид, “Belupo”, Хорватия) у больных АГ.

артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность, антигипертензивная терапия

1. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Секция артериальной гипертонии ВНОК. Москва 2004 г. Кардиоваскул. тер. и профилак. (Приложение).

2. Epstein M, Parving H H, Ruilop L M. Surrogat endpoints and renal pritection: focus on microalbuminuria. Blood Pressure 1997; 6: 52–7.

3. Титов В.Н., Тарасов А.В. Микроальбуминурия: патофизиология, диагностическое значение и методы исследования. Тер. арх. 1988; 134–40.

4. Mogensen C.E, Keane W.F, Bennett I.H et al. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet 1995; 346: 1080–4.

5. Schlessinger S.D, Tankersey M.R, Crtis J.J. Clinical documentation or end - stage renal disease due to hypertension. Am J Kidney Dis 1994; 23: 655–60.

6. Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Чазова И.Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике. Консилиум (приложение "Артериал. гипертензия"). 2001; 3–14.

7. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под ред. Г.Г.Арабидзе и О.Ю.Атькова. М., 1997.

8. Brenner B. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease. Kidney Int 1983; 23: 647–55.

9. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов: пер. с англ. М.: Медицина, 1986.

10. Sommers S.C, Melamed J. Renal pathology of essential hypertension. Am J Hypertens 1990 Jul; 3 (7): 583–7.

11. Lozance L, Zafirovska K, Bogdanovska S. Renal dysfunction and early differences in 24-hour ABPM in subjects predisposed for essential hypertension. Srp Arh Celok Lek 1996; 124: 197–9.

12. Cerasola G, Cottone S, Mule G et al. Microalbuminuria, renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension. J Hypertens 1996; 14: 915–20.

13. Redon J, Miralles A, Pascual J.M et al. Hyperinsulinemia as a determinant of microalbuminuria in essential hypertension. J Hypertens 1997; 15: 79–86.

14. Toto R, Shultz P, Raij L. Eficacy and tolerability of losartan in hypertensive patients with renal impairment. Hypertension 1998; 31: 684–91.

15. Nielsen S, Dollerup J, Nielsen B et al. Losartan reduces albuminuria in patients with essential hypertension. An enalapril controlled 3 mounths study. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 19–22.