Preview

Системные гипертензии

Расширенный поиск

Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения

Аннотация

Проблема цереброваскулярной патологии (ЦВП) и наиболее грозного ее проявления – мозгового инсульта (МИ) имеет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в России, как и во многих странах.Безусловно, профилактика является краеугольным камнем в системе мер по уменьшению бремени МИ для общества и улучшения здоровья населения. Наибольшую значимость для профилактики МИ до настоящего времени имеет борьба с модифицируемыми факторами риска и противопоставление им факторов антириска. АГ является наиболее распространенным и значительным модифицируемым фактором риска развития ЦВП независимо от географического региона и этнической принадлежности населения. Результаты эпидемиологического мониторирования МИ методом Национального регистра, проводившегося в 2001–2004 гг. в 25 регионах Российской Федерации под эгидой Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, показали, что АГ представлена у 92,5% больных, перенесших МИ.Связь между АД и опасностью развития цереброваскулярных нарушений может основываться не только на “уровневом эффекте” АД, но и на продолжительности течения АГ. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ. При этом польза от снижения АД отмечена как у лиц с повышенным, так и с нормальным АД. Результаты исследований показывают, что медиаторы АГ, такие как ангиотензин II (АТ II), могут влиять на риск заболевания МИ независимо от уровня повышения АД.Таким образом, АГ является важным регулируемым фактором риска развития ЦВП, оказывая значительное негативное действие как на мозговое кровообращение, так и на молекулярные и клеточные процессы в ткани головного мозга.

Об авторе

В. И. Скворцова
Российский государственный медицинский университет, Москва
Россия


Список литературы

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.

2. Wolf P.A. Hypertension. In: Norris J, Hachinski V.C, eds. Stroke Prevention. New York: Oxford University Press 2001; 93–105.

3. Wolf-Maier K, Cooper R.S, Banegas J.R et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA 2003; 289: 2363–9.

4. Скворцова В.И. Инсульт. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. Приложение к Журн. неврол и психиатр им. С.С.Корсакова. 2001; 2: 12–9.

5. Чазова И.Е. Инсульт. Лечение артериальной гипертонии как профилактика ишемического инсульта. Приложение к Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2001; 3: 3–7.

6. Gorelick P.B. New horizons for stroke prevention: PROGRESS and HOPE. Lancet Neurol 2002; 1: 149–56.

7. Mac Mahon S, Peto R, Cutler J et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 1. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for regression dilution bias. Lancet 1990; 335: 765–74.

8. Intengan H.D, Schiffrin E.L. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants. Hypertension 2000; 36: 312–8.

9. Rodgers A, Mac Mahon S, Gamble G et al. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. The United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group. BMJ 1996; 313: 147.

10. Mac Mahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2000; 342: 50–2.

11. Chillon J.M, Baumbach G.L. Autoregulation: arterial and intracranial pressure. In: Edvinsson L, Krause DN, eds. Cerebral Blood Flow and Metabolism. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002; 395–412.

12. Верещагин Н.В., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции: к столетию первого описания. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1995; 1: 98–103.

13. Levy B.I, Safar M.E. Remodelling of the vascular system in response to hypertension and drug therapy. Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl 1992; 19: 33–7.

14. Chavakis T, Kanse S.M, Yutzy B et al. Vitronectin concentrates proteolytic activity on the cell surface and extracellular matrix by trapping soluble urokinase receptor - urokinase complexes. Blood 1998; 91 (7): 2305–12.

15. Stepanova V, Jerke U, Sagach V et al. Urokinase - dependent human vascular smooth muscle cell adhesion requires selective vitronectin phosphorylation by ectoprotein kinase CK2. J Biol Chem 2002; 277 (12): 10265–72.

16. Tkachuk V, Stepanova V, Little P.J, Bobik A. Regulation and role of urokinase plasminogen activator in vascular remodelling. Clin Exp Pharmacol Physiol 1996; 23 (9): 759–65.

17. Bennett M.R, Boyle J.J. Apoptosis of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis. Atherosclerosis 1998; 138 (1): 3–9.

18. Kliche S, Waltenberger V.E.G.F receptor signaling and endothelial function. J Life 2001; 52 (1–2): 61–6.

19. Loftus I.M, Naylor A.R, Bell P.R.F, Thompson M.M. Matrix metalloproteinases and atherosclerotic plaque instability. Br J Surg 2002; 89 (6): 680–94.

20. Tsiamis A.C, Morris P.N, Marron M.B, Brindle N.P. Vascular endothelial growth factor modulates the Tie-2:Tie-1 receptor complex. Microvasc Res 2002; 63 (2): 149–58.

21. Gadeau A.P, Campan M, Millet D et al. Osteopontin overexpression is associated with arterial smooth muscle cell proliferation in vitro. Arterioscler Thromb 1993; 13: 120–5.

22. Thyberga J, Blomgrena K, Royb J et al. Phenotypic modulation of smooth muscle cells after arterial injury Is associated with changes in the distribution of laminin and fibronectin. J Histochem Cytochem 1997; 45: 837–46.

23. De Vries H.E, Moor A.C, Blom-Roosemalen M.C et al. Lymphocyte adhesion to brain capillary endothelial cells in vitro. J Neuroimmunol 1994; 52 (1): 1–8.

24. Chillon J.M, Baumbach G.L. Effects of an angiotensin - converting enzyme inhibitor and a beta - blocker on cerebral arteriolar dilatation in hypertensive rats. Hypertension 2001; 37: 1388–93.

25. Nag S, Robertson D.M, Dinsdale H.B. Cerebral cortical changes in acute experimental hypertension: An ultrastructural study. Lab Invest 1977; 36 (2): 150–61.

26. Nag S. Cerebral changes in chronic hypertension: combined permeability and immunohistochemical studies. Acta Neuropathol (Berl) 1984; 62 (3): 178–84.

27. Nag S. Cerebral endothelial plasma membrane alterations in acute hypertension. Acta Neuropathol (Berl) 1986; 70 (1): 38–43.

28. Nag S. Localisation of calcium - activated adenosine - triphosphatase (Ca2+-ATPase) in intracerebral arterioles in acute hypertension. Acta Neuropathol (Berl) 1988; 75 (6): 547–53.

29. Хвеледиани Д. Я. Ультраструктурные изменения артериол при гипертонии у человека. Кардиология 1977; 17 (2): 100–5.

30. Ferrario C.M. Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of atherosclerosis. Am J Hypertens 2002; 15: 9–13.

31. Dempsey R.J, Diana A.L, Moore R.W. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk. Neurosurgery. 1990; 27 (3): 343–8.

32. Goldstein L.B, Adams R, Becker K et al. Primary prevention of ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 2001; 32: 280.

33. O'Leary D.H, Polak J.F, Kronmal R.A et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. The CHS Collaborative Research Group. Stroke 1992 Dec; 23 (12): 1752–60.

34. Cupini L.M, Pasqualetti P, Diomedi M et al. Carotid artery intima - media thickness and lacunar versus nonlacunar infarcts. Stroke 2002; 33: 689.

35. Nawroth P.P, Stem D.M. Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor. Exp Med J 1986; 163: 740–5.

36. Tomita M, Fukuuchi Y, Terakawa S. Differential behavior of glial and neuronal cells exposed to hypotonic solution. Acta Neurochir 1994; 1 (60): 31–3.

37. Nagai Y, Kitagawa K, Matsumoto M. Implication of earlier carotid atherosclerosis for stroke and its subtypes. Prev Cardiol 2003; 6 (2): 99–103.

38. Vemmos K.N, Tsivgoulis G, Spengos K et al. Common carotid artery intima - media thickness in patients with brain infarction and intracerebral haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2004; 17 (4): 280–6.

39. Reckelhoff J.F, Romero J.C. Role of oxidative stress in angiotensin - induced hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003; 284: 893–912.

40. Touyz R.M, Schiffrin E.L. Signal transduction mechanisms mediating the physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth muscle cells. Pharmacol Rev 2000; 52: 639–72.

41. Saavedra J.M, Nishimura Y. Angiotensin and cerebral blood flow. Cell Mol Neurobiol 1999; 19: 553–73.

42. Wood P. Differential regulation of IL-1 alpha and TNF alpha release from immortalized murine microglia (BV-2). Life Sci 1994; 55 (9): 661–8.

43. Cai H, Griendling K.K, Harrison D.G. The vascular NAD(P)H oxidases as therapeutic targets in cardiovascular diseases. Trends Pharmacol Sci 2003; 24: 471–8.

44. Kazama K, Anrather J, Wang G et al. Angiotensin II alters neurovascular coupling via production of reactive oxygen species. Cereb Blood Flow Metab 2003; 23 (1): 83–8.

45. Siren A-L, Mc Carron R.M, Liu Y et al. Adhesion receptor expression and perivascular monocyte accumulation in carotid arteries and brains of hypertensive rats. In: Microcirculatory stasis in the brain (Tomita M, Mchedlishvili G, Rosenblum Wl., Heiss W-D, Fukuuchi Y eds.). Amsterdam, Excerpta Medica 1993; 169–75.

46. Banati R.B, Gehrmann J, Kreutlberg G.W. Early glial reactions in ischemic lesions, In: Cellular and Molecular Mechanisms of Ischemic Brain Damage, B.K. Siesjo and T. Wieloch, Advances in Neurology 1996; 71: 329–37.

47. Klahr S, Morrissey J. Angiotensin II and gene expression in the kidney. Am J Kidney Dis 1998; 31 (1): 171–6.

48. Blinzinger K, Kreutzberg G. Displacement of synaptic terminals from regenerating motoneurons by microglial cells. Z Zellforsch Mikrosk Anat 1968; 85: 145–57.

49. Nordan R, Potter M. Macrophage - derived factor required by plasmacytomas for survival and proliferation in vitro. Science 1986; 233 (4763): 566–9.

50. Schwanzel-Fukuda M, Abraham S, Crossin K.L et al. Immunocytochemical demonstration of neural cell adhesion molecule (NCAM) along the migration route of luteinizing hormone - releasing hormone (LHRH) neurons in mice. J Comp Neurol 1992 Jul 1; 321 (1): 1–18.

51. Kojima K, Berger T, Lassmann H et al. Experimental autoimmune panencephalitis and uveoretinitis transferred to the Lewis rat by T lymphocytes specific for the S100 beta molecule, a calcium binding protein of astroglia. J Exp Med 1994; 180 (3): 817–29.

52. Штарк М.Б. Мозгоспецифические белки (антигены) и функция нейрона. М.: Медицина, 1989.

53. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. М.: ПАГРИ, 2002.

54. Хаджиева М.Х., Скворцова В.И., Шерстнев В.В. и др. Изучение нейротрофических факторов и аутоантител к ним у больных с хронической ишемией головного мозга. В кн.: Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. Спб., 2000.

55. Skvortsova V.I, Gusev E.I, Sherstnev V.V et al. Neuroimmune mechanisms in pathogenesis of ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (2): 67–8.

56. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертонии: подход с позиции биоэнергетики. Кардиология. 1998; 12: 41–8.

57. Molkentin J.D, Lu J-R, Anros C.L et al. A calcineurin - dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell 1988; 93: 215–28.

58. Sadoshima J., Izumo S. The cellular and molecular response of cardiac myocytes to mechanical stress. Ann Rev Physiol 1997; 59: 551–71.

59. Morgan J.I, Curran T. Stimulus - transcription coupling in the nervous system: involvement of the inducible proto - oncogenes fos and jun. Annu Rev Neurol 1991; 14: 421–51.

60. Steng M, Greenberg M.E. The regulation and function of c - fos and other immediate early genes in the nervous system. Neuron 1990; 4: 477–85.

61. Kim J.S. Cytokines and adhesion molecules in stroke and related diseases. J Neural Sci 1996; 137: 69–78.

62. Iadecola C, Zhang P, Casey R et al. Inducible nitric oxide synthase gene expression in vascular cells after transient focal cerebral ischemia. Stroke 1996; 27: 1373–80.

63. Nogawa S, Zhang F, Ross M.E, Iadecola C. Cyclo - oxygenase-2 gene expression in Neurons contributes to ischemic brain damage. J Neurosci 1997; 17: 2746–55.

64. Waters C. Mechanisms of neuronal cell death. An overview. Mol Chem Neuropathol 1996; 28 (1–3): 145–51.

65. Petito С.К, Olarte J-P, Roberts B et al. Selective glial vulnerability following transient global ischemia in rat brain. J Neuropathol Exp Neurol 1998; 57: 231–8.

66. Gusev E.I, Skvortsova V.I. Brain Ischemia. New York - London - Berlin, Kluwer Academic Publishers, 2003.

67. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония): причины, механизмы, клиника, лечение. Спб.: СО ТИС, 1995.

68. Chowdhary S, Townend J.N. Nitric oxide and hypertension: not just an endothelium derived relaxing factor. J Hum Hypertens 2001; 15 (4): 219–27.

69. Kataoka C, Egashira K, Inoue S et al. Important role of Rho - kinase in the pathogenesis of cardiovascular inflammation and remodeling induced by long - term blockade of nitric oxide synthesis in rats. Hypertension 2002; 39: 245–50.


Рецензия

Для цитирования:


Скворцова В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения. Системные гипертензии. 2005;(2):3-10.

Просмотров: 254


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2075-082X (Print)
ISSN 2542-2189 (Online)