Preview

Системные гипертензии

Расширенный поиск

Симптоматическая артериальная гипертония при первичном и вторичном гиперальдостеронизме

Аннотация

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) – ведущее звено патогенеза гипертонической болезни и ряда форм симптоматической артериальной гипертонии (АГ). При некоторых формах АГ наблюдается активация ренин-ангиотензинововой системы (РАС), следствием чего является гиперсекреция альдостерона, и, таким образом, развивается вторичный гиперальдостеронизм. При этой форме гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона не связана с опухолью или первичной гиперплазией коры надпочечников, а является вторичной по отношению к первичным заболеваниям почек, печени, сердца. При вторичном гиперальдостеронизме у больных с симптоматической АГ на фоне хронических заболеваний почек первичные поражения почек вызывают нарушение внутрипочечного кровообращения и приводят к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) с усиленной выработкой ренина, повышается образование ангиотензина II, который стимулирует функцию клубочковой зоны коры надпочечников с усилением секреции альдостерона. Вместе с тем АГ может развиваться и в тех случаях, когда ведущим звеном патогенеза является не РАС, а изолированная секреция альдостерона, связанная с патологическими изменениями в надпочечниках (опухоль, гиперплазия коры), в этих случаях секреция альдостерона не зависит от РАС, а натрийзадерживающий эффект альдостерона обусловливает уменьшение секреции ренина, что сопровождается понижением активности ренина в плазме крови (АРП). Эти формы АГ определяются понятием низкоренинового гиперальдостеронизма.

Об авторах

Н. М. Чихладзе
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росздрава, Москва
Россия


И. Е. Чазова
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росздрава, Москва
Россия


Список литературы

1. Neville A.M., O’Hare M.J. The human adrenal cortex Springer - Verlag. Berlin – Heidelberg – New-York 1982; 354.

2. Young W.F. Jr Primary aldosteronism. In: Secondary Hypertension. Ed. G.A.Mansoor. Humana Press, Totowa, New Jersey, 2004; 119–37.

3. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония. М.: Медицина, 1984; 136.

4. Haab F, Duclos J.M, Guyenne T et al. Renin secreting tumors diagnosis, conservative surgical approach and long - term results. J Urol 1995; 153: 1781–4.

5. Шхвацабая И.К., Устинова С.Е., Казеев К.Н. и др. Ренинпродуцирующая опухоль почки и артериальная гипертония. Кардиология. 1985; 25 (7): 114–7.

6. Baer L, Sommers S.C, Krakoff L.R et al. Pseudoprimary aldosteronism: an entity distinct from true primary aldosteronism. Circ Res 1970; 27 (Suppl. 1): 203–20.

7. Ironi I, Kater C.E, Biglieri E.G, Shackleton C.H. Correctable subsets of primary aldosteronism: primary adrenal hyperplasia and renin responsive adenoma. Am J Hypertens 1990; 3: 576–82.

8. Stowasser M, Gartside M.G, Gordon R.D. A PCR - based method of sсreening individuals of all ages, from neonates to the elderly, for familial hyperaldosteronism type I. Aust N.Z. j. 1997; 27: 685–90.

9. Lifton R.P, Dluhy R.G, Powers M et al. A chimaeric 11b - hydroxylase/aldosterone syntase gene causes glucocorticoid - remediable aldosteronism and human hypertension. Nature 1992; 355: 262–5.

10. Чихладзе Н.М., Арабидзе Г.Г., Stowasser M и др. Выявление химерного гена 11b - гидроксилазы/альдостеронсинтазы у больных с глюкокортикоидзависимой семейной формой гиперальдостеронизма. Артер. гипертен. 1999; 5 (1): 57–8.

11. Kaplan N.M. Primary aldosteronism. Kaplan's clinical hypertension. 8-th eds. Lippincott Williams & Wilkins, 2002; 455–79.

12. Чихладзе Н.М., Бронштейн М.Э., Казеев К.Н., Арабидзе Г.Г. Кризовое течение артериальной гипертонии у больных с первичным гиперальдостеронизмом. Кардиология. 1989; 11: 95–9.

13. Gordon R.D, Stowasser M, Tunny T.J et al. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994; 21: 315–8.

14. Ferris J.B, Beevers D.G, Brown J.J. Low - renin ("primary") hyperaldosteronism. Am Heart J 1978; 5: 641–58.

15. Gordon R.D, Hamlet S.M, Tunny T, Klemm S. Aldosterone - producing adenomas responsive to angiotensin pose problem in diagnosis. Clin Exp Pharmacol Physiol 1987; 14: 175–9.

16. Stowasser M, Gartside M.G, Gordon R.D. A PCR - based method of sсreening individuals of all ages, from neonates to the elderly, for familial hyperaldosteronism type I. Aust N.Z. j. 1997; 27: 685–90.

17. Bravo E.H. Medical Management of Primary Aldosteronism. Secondary Hypertension. Ed. G.A.Mansoor. Humana Press. Totowa, New Jersey, 2004; 139–48.

18. Tunder J.W. Eplerenone, a new mineralocorticoid antagonist: in vitro and in vivo studies. Curr Opion Endocrinol Diabetes 2000; 7: 138–42.

19. Lim P.O, Young W.F, Mac Donald I.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens 2001; 19: 353–61.


Рецензия

Для цитирования:


Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Симптоматическая артериальная гипертония при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Системные гипертензии. 2007;(1):10-14.

Просмотров: 1


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2075-082X (Print)
ISSN 2542-2189 (Online)