Симптоматическая артериальная гипертония при первичном и вторичном гиперальдостеронизме

Abstract

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) – ведущее звено патогенеза гипертонической болезни и ряда форм симптоматической артериальной гипертонии (АГ). При некоторых формах АГ наблюдается активация ренин-ангиотензинововой системы (РАС), следствием чего является гиперсекреция альдостерона, и, таким образом, развивается вторичный гиперальдостеронизм. При этой форме гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона не связана с опухолью или первичной гиперплазией коры надпочечников, а является вторичной по отношению к первичным заболеваниям почек, печени, сердца. При вторичном гиперальдостеронизме у больных с симптоматической АГ на фоне хронических заболеваний почек первичные поражения почек вызывают нарушение внутрипочечного кровообращения и приводят к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) с усиленной выработкой ренина, повышается образование ангиотензина II, который стимулирует функцию клубочковой зоны коры надпочечников с усилением секреции альдостерона. Вместе с тем АГ может развиваться и в тех случаях, когда ведущим звеном патогенеза является не РАС, а изолированная секреция альдостерона, связанная с патологическими изменениями в надпочечниках (опухоль, гиперплазия коры), в этих случаях секреция альдостерона не зависит от РАС, а натрийзадерживающий эффект альдостерона обусловливает уменьшение секреции ренина, что сопровождается понижением активности ренина в плазме крови (АРП). Эти формы АГ определяются понятием низкоренинового гиперальдостеронизма.