Влияние петлевых диуретиков‌‌ с различным периодом полувыведения на динамику изменения натрийуреза у гипертоников с разным профилем артериального давления

Цель исследования - изучение взаимосвязи кривых натрийурез-время с суточным профилем артериального давления (АД), а также изучение влияния мочегонной терапии на динамику натрийуреза и профиль АД.Материалы и методы. Из группы пациентов, участвовавших в ранее проведенном нами исследовании по изучению типов натрийуретических кривых, были отобраны пациенты (n=56), которые имели признаки ухудшения хронической сердечной недостаточности и которым требовалось назначение мочегонной терапии. Пациенты получали торасемид SR или IR. Результаты. Показано, что у пациентов может изменяться тип натрийуретической кривой, а также профиль АД. Ухудшение натрийуреза чаще и раньше по времени наступает в группе торасемида IR по сравнению с группой торасемида SR (p<0,05). Наибольшим образом тип кривой связан с повышением уровня белка ТНР, переходом из одного типа кривой в другой, длительностью гипертонической болезни (ГБ). Показано, что чем длительнее анамнез ГБ, тем выше уровень влияния ангиотензина II (АТ II). Вероятность перехода из 3-го типа кривой ко 2-му - 83,93% (отношение шансов - ОШ 11,667); вероятность перехода из 2-го типа кривой к 1-му - 92,86% (ОШ 120,0). Установлено, что основными предикторами, изменяющими профиль АД в худшую сторону, являются: чрезмерное употребление соли (ОШ 1,4), длительность ГБ (ОШ 3,5), тип натрийуретической кривой (ОШ 3,4). Вероятность изменения суточного профиля АД на non-dipper или night-peaker составляет 83,3% (ОШ 21,0).Заключение. С течением времени и при наличии уже измененного натрийуреза происходит достоверное ухудшение экскреции натрия, увеличивается экскреция ТНР, что является маркером прогрессирующего фиброза тубулоинтерстициальной ткани почек, нарастает активность АТ II и изменяется профиль АД, что доказывает необходимость мониторирования натрийуреза.

натрийурез, белок ТНР, ангиотензин II, тубулоинтерстициальная ткань, профиль артериального давления, TH protein, AII, BP profile

1. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О. Патент №2490636. Электронные бюллетени - изобретения и полезные модели. 2013; 23.

2. Fukuda M, Kimura G. Salt sensitivity and nondippers in chronic kidney disease. Curr Hypertens Reports 2012; 14 (5): 382-7.

3. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О., Соколова А.В. Эпидемиология артериальной гипертензии: ее взаимосвязь с поражением почек и феноменом соль - чувствительности. Клин. нефрология. 2013; 2: 67-70.

4. Deetjen P, Kramer K. Die Abhangigkeit des O2 - Verbrauches der Niere von der Na - Ruckresorption. Pflugers Arch. Eur J Physiol 1961; 273: 636-50.

5. Шмидт Р., Тевса Г. Физиология человека. В 3 т. Т. 3. Пер. с англ. 3-е изд. М.: Мир, 2005; с. 788-98.

6. Weinberger M.H. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Hypertens 1996; 27: 481-90.

7. Rodriguez-Iturbe B.О, Vaziri N.D. Salt - sensitive hypertension - update on novel findings. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 (4): 992-5.

8. Preddie D.C, Markowitz G.S, Radhakrishnan J. Mycophenolatemofetil for the treatment of interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 718-22.

9. Álvarez V, Quiroz Y, Nava M et al. Overload proteinuria is followed by salt - sensitive hypertension caused by renal infiltration of immune cells. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 283: 1132-41.

10. Quiroz Y, Johnson R.J, Rodriguez-Iturbe B. The role of T cells in the pathogenesis of primary hypertension published online ahead of print. Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (4): 2-5.

11. Navar L.G, Nishiyama A. Why are angiotensin concentrations so high in the kidney? Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13: 107-15.

12. Paul M, Mehr A.P, Kreutz R. Physiology of local renin - angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747-803.

13. Kobori H, Nangaku M, Navar L.G et al. The intrarenal renin - angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev 2007; 59: 251-87.

14. Visser F.W, Boonstra A.H, Titia Lely А et al. Renal response to angiotensin II is blunted in sodium - sensitive normotensive men. Am J Hypertens 2008; 21 (3): 323-8.

15. Kimura G, Brenner B.M. A method for distinguishing salt - sensitive from non - salt - sensitive forms of human and experimental hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2: 341-9.

16. Johnson R.J, Schreiner G. Hypothesis: is essential hypertension an acquired tubulointerstitial renal disease? Kidney Int 1997; 52: 1169-79.

17. Lombardi D, Gordon K.L, Polinsky P et al. Salt - sensitive hypertension develops after short - term exposure to angiotensin II. Hypertens 1999; 33: 1013-9.

18. Johnson R.J, Gordon K.L, Suga S et al. Renal injury and salt - sensitive hypertension after exposure to catecholamines. Hypertens 1999; 34: 151-9.

19. Chiolero A, Würzner G, Burnier M. Renal determinants of the salt sensitivity of blood pressure. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (3): 452-8.

20. Chiolero A, Maillard M, Nussberger J et al. Proximal sodium reabsorption: an independent determinant of blood pressure response to salt. Hypertens 2000; 36: 631-7.

21. Strazzullo P, Galletti F, Barba G. Altered renal handling of sodium in human hypertension short review of the evidence. Hypertens 2003; 41: 1000-5.

22. Kimura G, Dohi Y, Fukuda M. Salt sensitivity and circadian rhythm of blood pressure: the keys to connect CKD with cardiovasucular events. Hypertens Research 2010; 33: 515-20.

23. Higashi Y, Oshima T, Ozono R et al. Nocturnal decline in blood pressure is attenuated by NaCl loading in salt - sensitive patients with essential hypertension noninvasive 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Hypertens 1997; 30: 163-7.

24. Rosón M.I, Cavallero S, Della Penna S et al. Acute sodium overload produces renal tubulointerstitial inflammation in normal rats. Kidney International 2006; 70: 1439-47.