Со времени выхода первого консенсуса по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском прошло 3 года. За это время появились новые данные, которые подтверждают важность контроля мочевой кислоты как фактора риска сердечно-сосудистых осложнений и позволяют оптимизировать алгоритм ведения таких пациентов. Исследования, проведенные после выхода первого консенсуса, позволили определить новые пороговые значения гиперурикемии в отношении сердечно-сосудистого риска. Настоящий консенсус регламентирует назначение уратснижающей терапии в зависимости от тяжести выявленной гиперурикемии. Однако несмотря на то, что большая совокупность данных демонстрирует положительное влияние уратснижающей терапии на сердечно-сосудистый прогноз, есть необходимость в дополнительных доказательствах в поддержку лечения бессимптомной гиперурикемии.

Цель: оценить частоту назначения и долгосрочную эффективность специфической терапии у больных с лёгочной артериальной гипертензией (ЛАГ) вследствие врождённых пороков сердца (ВПС).

Материалы и методы. В ретроспективную часть исследования включались пациенты, впервые госпитализированные в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» в период 2015-2017 гг. — 30 пациентов с синдромом Эйзенменгера, 25 — со сбросом крови слева направо, 26 — с резидуальной ЛАГ. 58 пациентов наблюдались через 12 и 24 месяца после первой госпитализации.

Результаты. У больных ЛАГ-ВПС наиболее часто назначаемыми препаратами при ЛАГ-ВПС были силденафил и бозентан в виде монотерапии и в составе комбинаций. Во всех группах пациентов к 24 месяцу наблюдения отмечался прирост пациентов с комбинированной специфической терапией вдвое, наибольший — при резидуальной ЛАГ. Через 24 месяца при всех режимах терапии отмечалась положительная динамика с приростом дистанции в тесте 6-минутной ходьбы, улучшением функционального класса, снижением среднего давления в лёгочной артерии, уменьшением размеров правого желудочка, нормализацией левых отделов сердца. Выживаемость пациентов с синдромом Эйзенменгера составила 80,5%, ЛАГ-ВПС с двунаправленным сбросом — 93,5%, резидуальной ЛАГ — 47,9%, идиопатической лёгочной гипертензией — 48%.

Заключение. Пациенты с синдромом Эйзенменгера длительно получают специфическую монотерапию, сохраняя низкий/промежуточный риск, характеризуются наилучшей выживаемостью. У пациентов с резидуальной ЛАГ отмечаются наиболее тяжелые гемодинамические нарушения, быстрое прогрессирование заболевания, несмотря на проводимую комбинированную специфическую терапию, низкая выживаемость.

Актуальность. Лечение пациентов с артериальной гипертонией (АГ), сочетанной с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), является сложной клинической задачей. Взаимодополняющее и отягчающее влияние этих коморбидностей зачастую препятствует реализации антигипертензивного потенциала используемых препаратов и их комбинаций, в связи с чем необходим поиск дополнительных способов интенсификации терапии.

Цель исследования. Оценить антигипертензивную эффективность комбинации азилсартана медоксомила и амлодипина у пациентов с АГ, сочетанной с СД2 и НАЖБП, в зависимости от полимофизма гена CYP2C9.

Материалы и методы. В исследование включено 68 пациентов с неконтролируемой медикаментозно АГ, сочетанной с СД2 и НАЖБП, получавших предшествующую антигипертензивную терапию. Всем исследуемым назначалась комбинация азилсартана медоксомила с амлодипином в дозах 40/5 мг/сутки. Длительность терапии составила 24 недели. Включенным в исследование выполнен контроль офисного артериального давления (АД) при первичном визите, через 4, 8 и 24 недели лечения; суточное мониторирование АД (СМАД) — исходно и спустя 24 недели. У пациентов взяты образцы венозной крови с последующим выделением ДНК из лейкоцитов методом фенольно-хлороформной экстракции. Определение полиморфных вариантов гена CYP2C9 проводилось на амплификаторе Rotor Gene-Q. Применялся метод TaqMan (дискриминация аллелей) и набор праймеров и зондов.

Результаты. Выявлено следующее распределение полиморфных вариантов гена CYP2C9: *1/*1 обнаружен у 73,5% пациентов, *1/*2 — у 14,7%, *1/*3 — у 11,8%. Показано, что через 4 недели терапии при полиморфном варианте гена *1/*1 CYP2C9 достижение целевого уровня (ЦУ) АД зарегистрировано у 62% пациентов, при полиморфизмах *1/*2 и *1/*3 — по 30% и 25%, соответственно. После увеличения дозы азилсартана медоксомила и амлодипина до 80/10 мг/сутки, соответственно, и 8 недель с начала лечения в группе с вариантом *1/*1 число достигших целевых значений АД увеличилось до 88%, в группах с *1/*2 и *1/*3 — до 60% и 62,5%. Антигипертензивная терапия была интенсифицирована индапамидом пролонгированного высвобождения в дозе 1,5 мг/сутки, и по результатам 24-недельной терапии пациенты при полиморфном варианте гена CYP2C9 *1/*1 достигли ЦУ АД в 96% случаев, с *1/*2 и *1/*3 — в 90% и 87,5%, соответственно. У пациентов с полиморфизмом гена CYP2C9 *1/*1, *1/*2 и *1/*3 выявлена положительная динамика всех параметров СМАД. Однако при варианте *1/*1 наблюдались более выраженные позитивные изменения индекса времени систолического АД днем и индекса времени диастолического АД днем, индекса времени диастолического АД ночью.

Заключение. В результате 24-недельного исследования у большинства больных, имевших полиморфный вариант *1/*1 гена CYP2C9, отмечена более выраженная эффективность исследуемой комбинации препаратов. Больным с полиморфизмами *1/*2 и *1/*3 для достижения ЦУ АД чаще требовалась трехкомпонентная терапия. Вместе с тем необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение зависимости антигипертензивных эффектов препаратов от полиморфизмов соответствующих генов, что может способствовать выявлению групп пациентов, нуждающихся в более интенсивной антигипертензивной терапии уже на старте лечения.

Цель исследования: провести сравнительный анализ влияния 24 недельной терапии агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1) семаглутидом и ингибитором натрий зависимого переносчика глюкозы 2-го типа (иНГЛТ) эмпаглифлозином на структурно-функциональные состояния левых отделов сердца и выраженность эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) у пациентов с АГ, ожирением и СД 2 типа.

Материалы и методы: в исследование последовательно был включен 91 пациент (40,7% женщин и 59,3% мужчин) в возрасте от 44–65 лет с СД 2 типа (уровень гликированного гемоглобина > 6,5%) и ожирением (окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин). Все пациенты получали стандартную антигипертензивную и гиполипидемическую терапию, кроме того, все пациенты находились на монотерапии метформином в дозе 1000-2000 мг/сут (за время наблюдения терапия не менялась). Всем пациентам проводились антропометрические измерения, для оценки структурно-функциональных параметров ЛЖ проводилась ЭхоКГ методом трансмитральной и тканевой миокардиальной допплерографии с определением толщины ЭЖТ. После предварительного обследования все пациенты были рандомизированы на две группы: 1-ой группе была назначена терапия семаглутидом с начальной дозой 0,25 мг и постепенной титрацией каждые 4 недели до 1,0 мг, 2-ой группе был назначен эмпаглифлозин в дозе 10 или 25 мг. Через 24 недели всем пациентам повторно проведено обследование.

Результаты: лечение семаглутидом и эмпаглифлозином улучшало структурно-функциональное состояние левых отделов сердца — снижало массу миокарда ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ, индекс объема ЛП, улучшало большинство показателей диастолической функции ЛЖ (соотношение Е/А, диастолического наполнения ЛЖ, скоростных показателей движения фиброзного кольца от латеральной и митральной стенок ЛЖ) у пациентов с АГ, ожирением и СД 2 типа. Кроме того, в группе семаглутида выявлено выраженное уменьшение толщины ЭЖТ в систолу с 0,76 см [0,56; 0,8] до 0,71 см [0,5; 0,74] (р<0,001), чего не наблюдалось в группе эмпаглифлозина. По-видимому, положительное влияние семаглутида и эмпаглифлозина на состояние левых отделов сердца достигается разными механизмами. В 1-й группе за счет уменьшения ИММЛЖ, толщины ЭЖТ, во 2-й за счет снижения преднагрузки на ЛЖ и уменьшения давления наполнения ЛЖ, что приводит к улучшению процессов релаксации.

Заключение: у лиц с СД 2 типа и ССЗ или высоким риском их развития необходимо назначение современных классов сахароснижающих препаратов с учетом их влияния на сердечно-сосудистый прогноз, а в некоторых случаях рассмотрения необходимости комбинации этих препаратов.

Реноваскулярная артериальная гипертония (РВАГ) — одна из наиболее распространенных вторичных форм АГ, в большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим стенозом почечных артерий (АСПА). Характерно развитие резистентного к антигипертензивной терапии течения АГ с неблагоприятным прогнозом ухудшения функции почек и сердечно-сосудистых осложнений. В обзоре обсуждаются патофизиологические механизмы развития РВАГ при АСПА, обращено внимание на важную роль активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС), определяющую характер течения заболевания, высокую частоту поражения органов-мишеней. Рассматриваются современные подходы к медикаментозному лечению этой формы АГ, вопросы обоснованности и преимуществ применения препаратов, блокирующих эффекты РАС, у пациентов с РВАГ атеросклеротического генеза, составляющих категорию высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Обсуждаются вопросы эффективности применения этих препаратов с целью снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и улучшения долгосрочного прогноза течения этой формы АГ.